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détresse respiratoire de nouveau-né


Détresse respiratoire du nouveau né  : 1ère cause de morbimortalité du NN, le développement de la réanimation néonatale a permis une amélioration spectaculaire de leur pronostic.
Les détresses respiratoires néonatales sont la conséquence de 2 grands types de situations :
- pathologies constitutionnelles, avec surtout des malformations (digestives, respiratoires, cardiaques), dont le traitement curatif est chirurgical, rarement, une pathologie constitutionnelle, neurologique ou musculaire, sans conséquences in utero sur l'hématose, elles provoquent une décompensation respiratoire néonatale.
- pathologies acquises liées à une prématurité (maladie des membranes hyalines, apnées), à une infection néonatale, au déroulement anormal de l'accouchement, à la persistance de la circulation fœtale.
Indépendamment de sa cause, par l'atteinte des fonctions vitales, une détresse respiratoire néonatale peut provoquer une hypoxie, une acidose, un collapsus...
Les progrès importants récents des méthodes non invasives de surveillance et de diagnostic de la PaO2, PaCO2, le dépistage anténatal de malformations permettant le transfert in utero vers un centre avec une réanimation néonatale, voire une unité de chirurgie néonatale, l'usage des surfactants exogènes, ou des corticoïdes chez les femmes enceintes, de nouvelles techniques de ventilation non conventionnelles, le monoxyde d'azote comme vasodilatateur pulmonaire artériel dans les hypoxies réfractaires, avec HTAP ont diminué l'incidence et amélioré le pronostic de la maladie des membranes hyalines (MMH).
Clinique : souvent facile avec : tachypnée, pathologique si > 60/min, parfois très rapide et superficielle, atteignant 120/min. Les bradypnées sont plus rares, par obstruction des voies aériennes, à un épuisement, voire apnées avec pauses respiratoires d'au moins 10 secondes, pouvant s'accompagner de bradycardie et de changement de coloration. Signes de lutte respiratoire ou signes de rétraction.
La cotation de Silverman quantifie la gravité d’une détresse respiratoire. Lorsque la respiration est strictement normale, le total du score est nul.
Coloration : cyanose localisée (péribuccale, unguéale) ou généralisée, interprétée selon l’hémodynamique périphérique et chiffre d’Hb (aspect cyanique des polyglobulies). Une cyanose d’origine respiratoire doit s’améliorer sous oxygénothérapie.
Un teint gris signe une hypercapnie ou des troubles hémodynamiques associés ;
La fréquence respiratoire normale pour un NN à terme dans les premières heures de vie est < 40/min. Si tachypnée > 100 cycles respiratoires/min, l’ampliation thoracique est très superficielle. Une bradypnée +/- gasps est un signe de grande gravité.
Le rythme peut être régulier, ou irrégulier, entrecoupé de pauses (arrêts respiratoires pendant moins de 15 s) ou d’apnées (pauses respiratoires de durée supérieure à 15 s ou s’accompagnant de cyanose et bradycardie).
Cyanose en air ambiant, quasi constante, par hypoxie, parfois localisée (péribuccale, aux extrémités) ou généralisée, discrète ou intense, sensible ou non à l'apport d'oxygène, parfois masquée par une anémie.
Parfois le diagnostic de détresse respiratoire néonatale est plus difficile, si forme néonatale débutante / minime ou par épuisement du NN, masquant les signes de lutte.
L'auscultation du thorax recherche un encombrement, la symétrie de l'auscultation, la bonne position du cœur. L'état circulatoire est apprécié sur la Fc, l'auscultation cardiaque, la palpation des pouls, la mesure du temps de recoloration cutanée (normalement < 3 s), la TA, la recherche d'un gros foie de stase.
L'examen neurologique privilégie l'observation : activité spontanée, mouvements anormaux, vigilance.
La dissociation des signes respiratoires permet parfois d’orienter le diagnostic étiologique : un geignement précoce avec augmentation progressive des besoins en O2 évoque une maladie des membranes hyalines ou une infection, une cyanose à une heure de vie sans polypnée oriente vers une cardiopathie congénitale cyanogène, une polypnée superficielle sans signe de lutte fait penser à une maladie métabolique.
Bilan : Rx de thorax de face qui analyse le parenchyme pulmonaire, la silhouette cardiaque, gaz du sang artériel : chez le NN, l'hypoxie est dangereuse si < 50mmHg (6kPa), surtout si acidose par hypercapnie (dangereuse si pH < 7.2), NB : l'hyperoxie > 90mmHg (12kPa), par oxygénothérapie, entraîne un risque oculaire chez les prématurés.
Recherche systématique d'hypoglycémie, anémie, de signes biologiques d'infection, de signes de souffrance hypoxique tissulaire.
Surveillance non invasive des gaz du sang.
Signes de gravité : cyanose rebelle à l'oxygène, signes de lutte intense avec épuisement : gasp, pauses respiratoires, rythme anarchique, défaillance hémodynamique avec bradycardies. Une intubation et une ventilation s'imposent d'urgence.
Diagnostic différentiel : polypnée d'acidose métabolique secondaire à une souffrance fœtale, collapsus, méningite ou infection grave, maladie métabolique, hyperpnée secondaire à une anémie, cyanose secondaire à une polyglobulie.
Causes constitutionnelles : surtout malformatives, recherchées de façon systématique en salle de travail
Hernie diaphragmatique postéro-latérale : (1/ 2000 à 5000 naissances, la moitié est diagnostiquée en anténatal, la détresse respiratoire est aiguë dès les premières minutes de vie, parfois état de mort apparente, abdomen plat, les bruits du cœur sont déviés avec absence de murmure vésiculaire d'un coté (souvent à gauche). Le cliché thoracique montre des images hydro-aériques en nid d'abeille dans l'hémithorax et refoulant le médiastin. Dans les hernies droites, le foie est partiellement intrathoracique. Le pronostic est lié, au degré d'hypoplasie pulmonaire, à une prématurité associée.
Malformations de la partie haute des voies aériennes : détresse respiratoire néonatale avec signes évocateurs d'un obstacle haut situé avec dyspnée inspiratoire et tirage.
Atrésie des choanes, des malformations associées sont fréquentes et à rechercher systématiquement.
Syndrome de Pierre Robin : hypoplasie du maxillaire < (rétrognathie) + fente palatine et glossoptose (chute de la langue en arrière empêchant le passage de l'air.
Atrésie de l'œsophage : les poumons, initialement normaux, sont soumis après la naissance à 2 types d'agressions : la salive qui s'accumule dans le cul-de-sac > œsophagien envahit la trachée et les bronches, le liquide gastrique peut refluer dans les bronches en cas d'abouchement de la partie < de l'œsophage à la trachée/bronches. Le diagnostic est anténatal dans moins d'un tiers des cas.
Le diagnostic se fait en salle de naissance, par la pose systématique d'une sonde gastrique et la réalisation du test à la seringue : une fois la sonde posée, on pousse 5 à 10ml d'air à la seringue, en auscultant le creux épigastrique, la perception de bruits hydro-aériques confirme la perméabilité de l'œsophage. Autres signes : hydramnios, hypersalivation du NN.
Cardiopathies congénitales : Actuellement, une minorité est dépistée en anténatal. Deux tableaux sont possibles :
Hypoxie réfractaire avec cyanose intense, rebelle à toute oxygénothérapie, le plus souvent, il s'agit d'une transposition des gros vaisseaux, avec surcharge pulmonaire vasculaire, silhouette ovoïde sans cardiomégalie.
Les autres cardiopathies cyanogènes s'accompagnent d'une hypovascularisation pulmonaire.
Insuffisance cardiaque avec hépatomégalie, cardiomégalie, tachycardie avec bruit de galop, les 2 diagnostics principaux sont l'hypoplasie du cœur gauche avec collapsus intense et la coarctation de l'aorte, qui se manifeste le plus souvent après quelques jours de vie (après la fermeture du canal artériel), avec abolition des pouls fémoraux, HTA aux membres >, signes d'hypoxie tissulaire.
Causes plus rares :
Anomalies laryngées avec bruit inspiratoire, identifiées à la laryngoscopie (paralysie des cordes vocales, angiome, kyste).
Anomalies trachéales avec compressions par des arcs vasculaires anormaux (surtout double arc aortique). La symptomatologie respiratoire est paroxystique. Le diagnostic est fait par la fibroscopie, le transit œsophagien
Malformations broncho-pulmonaires ou thoraciques à révélation néonatale, souvent dépistées par les échographies anténatales avec détresses respiratoires néonatales, les kystes bronchogéniques.
- les agénésies et hypoplasies pulmonaires sont souvent de mauvais pronostic après une phase de ventilation assistée.
Maladies neurologiques et musculaires : maladie de Wernig-Hoffmann (amyotrophie spinale infantile), myopathie de Steinert ou d'autres myopathies.
Le diagnostic est orienté par des antécédents familiaux, une consanguinité des parents, la normalité du parenchyme pulmonaire, la faible ampliation respiratoire, la diminution de la motilité fœtale et néonatale. Le diagnostic est confirmé par l'EMG, la biopsie musculaire.
Exceptionnelles atteintes centrales :
Syndrome d'Ondine avec hypoventilation alvéolaire pendant le sommeil, nécessité de ventilation assistée pendant le sommeil.
Causes acquises :
Détresse respiratoire transitoire du nouveau-né : par retard de résorption, qui est la plus fréquente (1% des naissances), par retard de résorption du liquide pulmonaire. Touche le NN de tout âge gestationnel et de tout poids, quelles que soient les circonstances de l'accouchement, mais elle est plus fréquente après les césariennes (absence de compression thoracique des accouchements par voie basse et aussi, en cas de travail court ou absent, diminution de la sécrétion des catécholamines dont le rôle est d'entraîner une résorption du liquide pulmonaire).
Les signes respiratoires apparaissent dès la salle de travail, parfois après quelques heures, avec tachypnée : respiration superficielle et rapide avec un rythme de 80 à 120/min, signes de lutte modérés avec distension thoracique, cyanose variable.
La Rx de thorax montre des signes variables : diminution fréquente de la transparence pulmonaire, images de granité alvéolaires et de stase interstitielle (image de scissurite entre les lobes moyen et inférieur droits).
L'évolution est en règle bénigne : souvent en 24 à 48 H, sans nécessité de ventilation assistée, parfois sévère, nécessitant une ventilation brève de quelques jours avec un pronostic généralement excellent.
La maladie des membranes hyalines survient chez le prématuré de moins de 35 semaines de terme (pic de fréquence entre 30 et 32 semaines). Elle est secondaire à une insuffisance en surfactant avec collapsus alvéolaire, et shunt droite-gauche intrapulmonaire.
Signes cliniques : dès les premières minutes de vie avec cyanose croissante, polypnée, signes de lutte, avec creusement xiphoïdien majeur et geignement expiratoire (qui créé une pression positive expiratoire et qui lutte contre l'hypoxie).
Rx de thorax : poumons rétractés, syndrome alvéolaire d'intensité variable (au minimum simple granité diffus, au maximum opacité globale des 2 champs pulmonaires effaçant la silhouette médiastinale, et bronchogramme aérien net).
Avant l'utilisation des surfactants exogènes, la maladie des membranes hyalines avait une évolution stéréotypée : aggravation progressive de la détresse respiratoire et de l'oxygénodépendance pendant 36 à 48 H, puis amélioration brutale entre J 3 et 6. Après surfactant exogène, l'amélioration est + rapide.
Inhalation de liquide amniotique clair : tableau proche de la détresse respiratoire transitoire, mais + sévère (dure + longtemps, recours + fréquent à la ventilation assistée, risque accru de pneumothorax). L'amélioration de la prise en charge à la naissance (aspirations en salle de travail, kinésithérapie précoce) en a diminué la fréquence.
Inhalation de liquide méconial : dans sa forme majeure, c'est la plus grave des détresses respiratoires néonatales, contexte de souffrance fœtale aiguë, chez un NN à terme naissant par voie basse. L'anoxie fœtale entraîne une émission in utero du méconium et des mouvements respiratoires à type de "gasp", provoquant l'inhalation du méconium.
Si le nouveau-né est mal ou non aspiré à la naissance, une détresse respiratoire immédiate apparaît et s'aggrave avec tachypnée souvent considérable, signes de lutte modérés, thorax bloqué en inspiration. A la Rx thoracique : association d'opacités alvéolaires nodulaires, de zones d'atélectasie et de zones d'emphysème.
Infections bactériennes néonatales : toute détresse respiratoire néonatale inexpliquée est a priori une infection et le nouveau-né doit recevoir d'urgence des antibiotiques. A la RX pulmonaire : opacités micronodulaires et macronodulaires, mais tous les aspects sont possibles : aspect de maladie des membranes hyalines, détresse respiratoire transitoire, inhalation.
Infections virales néonatales : le virus respiratoire syncytial est la cause virale la + fréquente de détresse respiratoire néonatale. Le contage peut survenir dès la naissance (voir bronchiolite).
Les pneumothorax peuvent survenir lors de l'évolution de toute détresse respiratoire néonatale, avec détérioration de l'état respiratoire brutale ou plus progressive, distension et immobilité de l'hémithorax où se situe l'épanchement, déplacement des bruits du cœur, sauf si épanchement bilatéral, parfois bradycardie avec tableau asphyxique pouvant entraîner le décès.
La radiographie thoracique confirme facilement le diagnostic.
Les apnées du prématuré sont des pauses respiratoires > 10 secondes, par immaturité du contrôle respiratoire, d'autant plus fréquentes que l'âge gestationnel est bas. Elles sont dépistées par le monitorage cardio-respiratoire systématique des prématurés (moins de 35 semaines). Elles peuvent s'accompagner de bradycardies (<80/mn) et de cyanose.
Des pathologies peuvent les favoriser (obstruction nasale, RGO).
Persistance d'une HTAP : tableau d'hypoxie réfractaire, malgré une ventilation assistée efficace (absence d'hypercapnie) dont la mortalité est élevée, poumons clairs associés à un tableau asphyxique. Les données de l'échographie Doppler cardiaque confirment le diagnostic.
L'HTAP peut compliquer l'évolution d'une maladie des membranes hyalines, d'une souffrance fœtale aiguë, d'une infection bactérienne à streptocoque B mais aussi à d'autres germes.
Les complications sont secondaires à la maladie causale et aux techniques de ventilation.
Infections pulmonaires nosocomiales chez les patients intubés : présence de sécrétions trachéales purulentes, aggravation de l'état respiratoire, l'examen bactériologique des prélèvements trachéaux révélant la présence de : staphylocoque doré, entérobactéries, Pseudomonas.
Les épanchements gazeux(emphysème interstitiel, pneumothorax, pneumomédiastins visibles sur les radiographies thoraciques) sont favorisés par la ventilation mécanique.
La persistance du canal artériel chez le prématuré provoque un shunt gauche-droit : pouls hyperpulsatile, gros cœur, souffle systolique. Il est confirmé par l'échographie cardiaque.
Une dysplasie broncho-pulmonaire est liée à des lésions pulmonaires, nécessite une ventilation prolongée (plus de 28 jours, par définition).
Traitement : Mesures thérapeutiques communes à toutes les détresses respiratoires néonatales : désobstruction des voies aériennes >, arrêt de toute alimentation par voie digestive, sonde gastrique à demeure pour vider l'estomac, perfusion périphérique pour maintenir une hydratation correcte.
Maintien de l'homéostasie : thermique : mise en incubateur, hémodynamique avec si nécessaire : expansion volémique, drogues vaso-actives, glycémique : surveillance des glycémies et adaptation des apports intraveineux caloriques.
Il faut toujours penser à une infection devant une détresse respiratoire néonatale et administrer des antibiotiques par voie intraveineuse au moindre doute.
Méthodes d'aide respiratoire chez le nouveau-né : leur but est de restaurer une hématose correcte, avec PaO2 entre 50 et 80mmHg (6 à 10kPa), saturation cutanée en O2 entre 92 et 96%, PaCO2 entre 35 et 45mmHg (5 à 6kPa), pH entre 7,35 et 7,45.
Surveillance des gaz du sang : alliant méthodes non invasives : oxymétrie de pouls, PO2 et PCO2 transcutanées et méthodes invasives : prélèvements artériels ou veineux par ponction ou sur cathéter (cathéter artériel ou veineux ombilical, cathéter artériel périphérique) ou prélèvement capillaire.
Une hypoxie peut entraîner une souffrance cellulaire et en particulier neurologique, une hyperoxie (90mmHg) expose le prématuré au risque de lésions rétiniennes (fibroplasie rétrolentale).
L'hypocapnie (>25mmHg) entraîne une alcalose métabolique et une baisse du débit de perfusion cérébrale. L'hypercapnie provoque une acidose respiratoire qui favorise les hémorragies intraventriculaires.
Les différentes techniques par ordre d'efficacité croissante :
Oxygénothérapie par enceinte de Hood, permet de régler la fraction inspirée d'oxygène (FiO2), en amenant de l'air (21% d'CO2) et de l'oxygène en proportions adéquates pour obtenir la FiO2 désirée : le débit total de ces 2 gaz doit suffir (8l/mn) pour chasser de l'enceinte le CO2 expiré et éviter une hypercapnie, une FiO2 > 40% ou des signes d'hypoventilation avec PaCO2 > 55-60mmHg (7-8kPa) doit faire passer à une technique plus efficace.
La pression positive continue nasale en ventilation spontanée, consiste à appliquer dans les voies aériennes supérieures une pression de 4 ou 5 cm d'eau, au moyen d'une sonde nasale enfoncée de 1 ou 2cm dans la narine. Différentes montages permettent de réaliser une PPC nasale.
La ventilation nasale se réalise comme une ventilation mécanique, avec un respirateur, mais sur une sonde nasale (enfoncée de 1 ou 2 cm dans une narine) et non pas sur une sonde endotrachéale.
La ventilation mécanique conventionnelle chez le NN utilise surtout des respirateurs découpeurs de flux, l'oscillation à haute fréquence (OHF) et la ventilation à haute fréquence (VHF) sont surtout proposées dans les détresses respiratoires néonatales graves.
En cas d'échec des méthodes de ventilation mécanique associées aux traitements médicamenteux, le recours à des méthodes d'aide respiratoire extra-corporelle est possible dans quelques centres spécialisés.
Les traitements associés aux techniques d'aide respiratoire : la sédation est souvent nécessaire (benzodiazépines, morphiniques, parfois curarisation), la caféine est utilisée au moment de l'extubation ou dans les méthodes sans intubation endotrachéale, le soutien hémodynamique peut être rendu nécessaire si la VM retentit sur le débit cardiaque, la kinésithérapie respiratoire est nécessaire chez tout NN ventilé, en tenant compte de la labilité de son état respiratoire.
Transfert du NN  :
La prise en charge d'une détresse respiratoire néonatale est une urgence, mais la poursuite des techniques d'aide respiratoire (en dehors de la méthode de Hood réalisable dans tout centre de néonatologie) nécessite le transfert du nouveau-né, après mise en condition dans le centre de réanimation néonatale le plus proche.
Le transfert in utero = transfert dans une structure spécialisée d'une femme enceinte avec bébé à risque de détresse respiratoire néonatale (menace d'accouchement très prématuré, dépistage anténatal d'une pathologie malformative) :
Les causes malformatives réclament des mesures urgentes, spécifiques à chaque malformation.
La hernie diaphragmatique : urgence de la ventilation mécanique après intubation d'emblée, en évitant toute ventilation au masque facial (qui distend les anses digestives intrathoraciques et aggrave la détresse respiratoire), rapide transfert en milieu spécialisé.
L'atrésie des choanes : mise en place urgente d'une canule de Mayo, voire intubation (par la bouche), cure chirurgicale au bout de quelques semaines.
Syndrome de Pierre Robin : mise en place urgente d'une canule de Mayo (voire intubation parfois très difficile car rétrognatisme), dans la forme mineure, la position ventrale avec une surveillance et un nursing rapprochés peut suffire.
Atrésie de l'œsophage : mise en position assise, aspiration continue du cul-de-sac > œsophagien pour empêcher l'inhalation de salive, puis transfert en chirurgie néonatale, avec intervention dans les premières heures de vie.
Cardiopathies congénitales : traitement en urgence : assistance ventilatoire dans tous les cas d'insuffisance cardiaque sévère, perfusion de prostaglandine (prostaglandine E1) pour réouvrir le canal artériel (coarctation de l'aorte, transposition des gros vaisseaux).
Causes acquises médicales :
Maladie des membranes hyalines : administration intratrachéale dès que possible de surfactant exogène soit synthétique (purement lipidique) soit naturel d'origine animale (protéino-lipidiques), plus efficace, les surfactants exogènes étant recyclés par les pneumocytes II et 1, 2 instillations endotrachéales suffisent. Corticothérapie maternelle qui accélère la maturation pulmonaire et diminue la fréquence des maladies des membranes hyalines. Ventilation mécanique conventionnelle avec PEEP (permettant d’éviter le collapsus alvéolaire), à l’oxygénothérapie contrôlée.
Complications :
–barotraumatismes : emphysème interstitiel, pneumomédiastin, pneumothorax, dont la fréquence a diminué avec l’utilisation des surfactants exogènes ;
– chez le grand prématuré (âge gestationnel < 32 semaines d’aménorrhée) : la persistance du canal artériel (souffle systolodiastolique, hyperpulsabilité artérielle, pression artérielle diastolique basse, oedème pulmonaire), confirmée par l’échocardiographie, accessible à un traitement médical (inhibiteur de la synthèse des prostaglandines) ou chirurgical (ligature) ;
– toujours chez le grand prématuré : la dysplasie bronchopulmonaire (DBP), pathologie respiratoire secondaire définie par la persistance de besoins en oxygène ou d’une assistance respiratoire après 28 jours de vie et (ou) 36 semaines d’âge corrigé.
Sa physiopathologie est multifactorielle : chorioamniotite, immaturité pulmonaire, toxicité de l’oxygène, barotraumatismes liés à la ventilation assistée, surinfections respiratoires, poussée d’oedème pulmonaire favorisée par la persistance du canal artériel.
L’avènement des surfactants exogènes a peu modifié l’incidence de la dysplasie bronchopulmonaire, mais en a diminué la gravité.
Dans certaines circonstances, une corticothérapie peut être proposée en vue de favoriser l’extubation.
Inhalation méconiale : surtout traitement préventif par aspiration immédiate intratrachéale de tous les enfants nés avec un liquide méconial, après aspiration bucco-pharyngée lorsque la tête est à la vulve. Si mort apparente, aspiration rapide et efficace avant de commencer la ventilation indispensable en urgence. Le pronostic est alorslié à la maladie respiratoire et aux conséquences de l'anoxie cérébrale périnatale, et donc à la qualité de la réanimation néonatale.
Complications : pneumothorax, hypoxémie réfractaire, et complications de l’anoxie : encéphalopathie anoxo-ischémique, hépatopathie et néphropathie postanoxiques.
Le pronostic dépend moins de la gravité de la maladie respiratoire que de la sévérité de l’anoxie cérébrale.
Pneumothorax : parfois urgence du geste de décompression avant la radiographie : exsufflation à l'aiguille (immédiatement réalisable et simple) : si épanchement gazeux modéré ou si asphyxie, pour améliorer rapidement l'hématose avant le drainage pleural, drainage pleural percutané avec aspiration continue.
Apnées du prématuré : caféine, qui stimule la ventilation, pression positive continue, ventilation nasale / mécanique + traitement d'un RGO associé. Traitement de la cause des apnées secondaires (convulsions / méningite, effet de traitements maternels(antidote des benzodiazépines (flumazénil) ou des morphiniques (naloxone).
Persistance d'une HTAP : vasodilatateurs artériels pulmonaires avec surtout monoxyde d'azote (NO), administré chez un malade ventilé par le circuit inspiratoire, ventilation par oscillateur à haute fréquence, si nécessaire : aide respiratoire extra-corporelle.


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