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Retard de croissance


Retard de croissance staturo-pondérale :Un retard de croissance constitutionnel est la situation la plus fréquente = diagnostic d'exclusion. Ce retard peut être familial, souvent, retard de maturation osseuse, certains sujets termineront leur croissance avec un niveau statural, exprimé en DS, supérieur au niveau parcouru au cours de leur enfance. L'examen clinique et les examens complémentaires sont normaux.
Certains enfants associent petite taille et ralentissement de croissance, dans cette situation, plus fréquente chez le garçon que chez la fille, le retard pubertaire est fréquent et majore le retard statural qui peut devenir important et entraîner des difficultés psychologiques, on peut proposer un traitement par testostérone (heptylate de testostérone) à petites doses pour une courte période (environ 1 an), ce qui permet le développement pubertaire et une accélération de la vitesse de croissance.
Retard de croissance par pathologie non endocrinienne :
Malnutrition : toute insuffisance d'apport calorique et/ou protidique chronique entraîne un retard de croissance staturo-pondéral. Intolérance au gluten (maladie cœliaque) peut ne se révéler que par un retard de croissance. Un régime d'exclusion permet une reprise normale de la croissance. Le retard de croissance est précoce dans la maladie de Crohn et peut précéder les manifestations cliniques, l'accélération de la vitesse de croissance dépend du traitement (une nutrition entérale continue).
Maladies chroniques :
Insuffisance rénale (IRC) : la transplantation rénale ne permet pas toujours un rattrapage statural dont l'importance est liée à la dose de corticoïdes administrée et au fonctionnement du greffon. Le pic de croissance pubertaire des enfants en IRC est souvent réduit et finalement la taille adulte est souvent au-dessous des normes. On peut proposer la GH.
Cardiopathies cyanogènes : retard de croissance statural + déficit pondéral souvent sévère. La correction chirurgicale de l'anomalie permet le rattrapage statural.
Thalassémie majeure : la normalité de la croissance est liée à la rigueur de la correction de l'anémie et la qualité du traitement chélateur.
Asthme : dans les formes sévères une corticothérapie orale fréquente peut entraîner des retards de croissance.
Mucoviscidose : le retard de croissance est lié à l'insuffisance d'apport calorique et la gravité du problème pulmonaire (infections et hypoxie chronique).
Maladies hépatiques : le retard de croissance est fréquemment retouvé dans le syndrome d'Alagille, l'atrésie des voies biliaires et les obstructions de la veine porte avec hypertension portale.
En cas de séropositivité pour le VIH, le retard de croissance apparaît de façon constante dans la phase SIDA de la maladie.
Anomalies chromosomiques :
Syndrome de Turner
Des formes mineures de maladies osseuses constitutionnelles peuvent se démasquer dans l'enfance uniquement par un retard de croissance.
Retard de croissance par pathologie endocrinienne
Déficit en hormone de croissance : seules les formes sévères à début précoce ont l'aspect physique caractéristique (visage arrondi, petit menton, ensellure nasale marquée, front haut et bombé, peau et cheveux fins, extrémités petites, voix aiguë, petite surcharge pondérale avec adiposité abdominale).On recherche un autre déficit hypophysaire (thyréotrope, corticotrope et gonadotrope), l'âge osseux est d'autant plus retardé qu'il existe un déficit thyréotrope associé. Même en l'absence de déficit gonadotrope le retard pubertaire est fréquent.
Le diagnostic est fait après étude du pic de sécrétion de GH sous stimulation pharmacologique : deux réponses basses (pic de GH<10ng/ml) à deux tests de stimulations différents permettent de poser le diagnostic de déficit en GH.
La cause du déficit doit toujours être recherchée : tumeurs (craniopharyngiome), lésions hypothalamo-hypophysaires, irradiation cérébrale.
Formes idiopathiques : isolées ou associées à des malformations cranio-faciales (ligne médiane). On observe souvent en IRM une image d'interruption de la tige pituitaire caractéristique.
Formes génétiques : très rares.
Formes associées à d'autres maladies : cytopathies mitochondriales, anémie de Fanconi, syndromes malformatifs.
Traitement substitutif par GH, quotidienne, par voie sous-cutanée, jusqu'à la fin de la croissance (usage hospitalier en suivant la règle des médicaments d'exception).
L'hypothyroïdie primitive peut ne se révéler que par un ralentissement de croissance isolé ou associé à des signes discrets d'insuffisance thyroïdienne. Malgré le dépistage systématique de l'hypothyroïdie congénitale en 1978, des ectopies thyroïdiennes ou des troubles de l'hormonosynthèse peuvent ne se révéler qu'ultérieurement et le diagnostic d'hypothyroïdie doit être systématiquement évoqué devant tout retard de croissance.
Hypercorticisme : souvent thérapeutique, ou lié à une hypersécrétion de cortisol (rare). Le ralentissement de croissance est constant et souvent important. il peut précéder les autres manifestations d'hypercorticisme. il s'accompagne d'une surcharge pondérale.
Retard pubertaire : chez la fille absence de développement mammaire après 13 ans, chez le garçon absence d'augmentation testiculaire (T<25mm) après 14 ans.
Le retard de croissance se constitue à l'âge pubertaire.
Retard pubertaire simple : plus fréquent chez le garçon et souvent familial = diagnostic d'élimination (antécédants familiaux, âge osseux retardé en rapport avec la taille de l'enfant, absence de maladie associée, absence d'anomalie des organes génitaux externes.
Insuffisance gonadique transitoire : suite à maladie chronique (maladies digestives inflammatoires, IRC, hémochromatose), insuffisance d'apport nutritionnel (malnutrition, malabsorption, anorexie, restrictions caloriques), stress chronique (danseuses, sportives), déficit hormonal : hypothyroïdie, déficit isolé en GH.
Insuffisance gonadique définitive : Hypogonadismes hypergonadotrophiques avec taux de LH et FSH très élevés quand l'âge osseux atteint l'âge pubertaire. Les diagnostics sont variables (syndrome de Turner, dysgénésies gonadiques, lésions ovariennes acquises, anomalies testiculaires).
Hypogonadismes hypogonadotrophiques congénitaux : syndrome de Kallman (anosmie), syndrome de Willi-Prader, syndrome de Laurence-Moon. hypogonadisme acquis : tumeur, après irradiation cérébrale, postchirurgicale, hyperprolactinémie, les taux de LH et FSH ne s'élèvent pas sous stimulation par la LHRH alors que l'âge osseux a atteint le niveau pubertaire.
Le traitement substitutif entraîne une reprise de croissance normale et un développement pubertaire normal. On utilise de la testostérone retard (Heptylate de Testostérone*, 25mg en intramusculaire tous les 15 jours) chez le garçon et de l'estradiol à très faibles doses (Ethinylestradiol* 2µg/j) chez la fille.


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