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Diarrhées de l’enfant


Dans les pays nordiques et froids, les infections virales prédominent par rapport aux infections bactériennes et sont plus fréquentes pendant la période hivernale, à l’exception remarquable de l’adénovirus qui est plus fréquent en période estivale.
Les causes bactériennes, à l’inverse, sont plus fréquentes dans les pays chauds et les épidémies sévissent surtout en été et en automne.
Causes :
Les rotavirus sont la cause majeure des entérites chez le nourrisson et l’enfant, ils infectent les entérocytes il s'ensuit une atrophie minime à modérée, avec hyperplasie des cryptes. Une protéine virale agit comme une toxine en intervenant sur la sécrétion d’eau et de chlore par la voie dépendant du calcium.
Seuls les adénovirus de type entérique (sérotypes 40 et 41), sont responsables de diarrhées aiguës chez l’enfant (cause fréquente d’infection nosocomiale) avec diarrhée aiguë chez des enfants hospitalisés pour une autre cause. Syndrome diarrhéique prolongé (environ 10 J) avec fièvre et, contrairement au rotavirus, peu ou pas de vomissements.
Autres virus :
Bactéries : Campylobacter jejuni, Salmonelles, Shigelles, Clostridium difficile,
E coli : les E coli enterotoxigènes (ETEC) : responsables de diarrhées bactériennes infantiles dans les pays en développement et de la diarrhée des voyageurs chez l’adulte. Les E coli entéropathogènes (EPEC) : surtout les sérotypes O55 et O111, les plus fréquemment isolés. Les E coli entéro-invasifs (EIEC) qui partagent des caractères biologiques, morphologiques et fonctionnels avec Shigella. Les E coli entéro-hémorragique (EHEC) : sérotype O157:H7 avec risque de syndrome hémolytique et urémique, chez environ 10 % des enfants (rechercher ce germe par sérotypage si atteinte de la fonction rénale pour pouvoir débuter un traitement précoce).
E coli entéro-agrégeant (EA-AggEC) : à l’origine de diarrhées prolongées du nourrisson / jeune enfant.
Yersinia enterocolitica : pathogène, invasif pour la muqueuse de l’intestin grêle, avec malabsorption, voire toxine, diarrhées d’évolution prolongée (1 à 2 semaines), avec fièvre et de douleurs abdominales. Chez certains sujets l’infection à Yersinia peut entraîner une adénite mésentérique et un tableau clinique qui ressemble aux maladies inflammatoires chroniques intestinales.
Parasites : Lambliase, Cryptosporidium, Amibiase, Balantidium coli, Isospora belli et cyclospora. Les infections par nématodes n'engendrent de perturbations des mécanismes de sécrétion et d’absorption de l’eau et des électrolytes, mais ils peuvent, en colonisant l’intestin, créer des phénomènes inflammatoires de la muqueuse, gêner la déconjugaison des sels biliaires et favoriser la malabsorption de certains nutriments, ce qui se traduit par une augmentation et une accélération du débit fécal.
Ces troubles de transit plus ou moins aigus ont été décrits en présence d’Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Strongyloïdes stercoralis, Necator americanus ou de formes adultes d’ankylostomes.
Un pH acide évoque une malabsorption des sucres, un pH alcalin évoque une origine colique, recherche de sucre dans les selles (malabsorption). Signes de gravité : Age < 3 mois, terrain particulier (atopique, maladie cœliaque, mucoviscidose), importance de la diarrhée, signes de déshydratation : poids. Signes septiques et systémiques : frissons, pâleur, teint gris, marbrures, troubles hémodynamiques, acidose métabolique (polypnée), signes de dénutrition.
Une infection entérale est suspectée si coexistence de diarrhée aiguë et de syndrome infectieux +/- hyperleucocytose avec myélémie, voire leucopénie avec certains germes, CRP +/- augmentée.
La coproculture est souvent inutile, car la plupart des diarrhées sont virales, sauf si diarrhées sanglantes et purulentes, épidémiques, collectivites, et résistant aux traitements symptomatiques après 48 heures.
Le sérotypage d'un colibacille, ne préjuge pas du pouvoir entérotoxinique, celui-ci étant lié souvent à des plasmides. Les recherches virologiques permettent l'identification du Rotavirus dans les selles par contre-immuno-électrophorèse, ou méthode ELISA.
Diarrhées aiguës non infectieuses : erreur de régime (par ex lait en poudre trop concentré), intolérances alimentaires chroniques parfois révélées par une diarrhée aiguë (déficit enzymatique en disaccharidases). Intolérance aux protéines du lait de vache de caractère brutal +/- manifestations allergiques. Maladie cœliaque qui se révèle par une diarrhée chronique. Syndrome du côlon irritable avec épisodes brefs mais récidivants de diarrhée aiguë.
Entérocolites inflammatoires non spécifiques : souvent postinfectieuses et potentiellement graves (risque de diarrhée grave rebelle) car témoignant de lésions digestives (atrophie villositaire, micro-abcès de la muqueuse).
Mucoviscidose qui se révèle au cours 1er trimestre par l'association d'une diarrhée faite de selles nombreuses, graisseuses et fétides, de toux avec bronchorrhée, d'hypotrophie.
Autres causes : déficit immunitaire, diarrhée chlorée congénitale, diarrhée rebelle prolongée.
Diarrhées du nouveau-né : Au cours de la 1ère semaine de vie s'effectue la colonisation, du côlon, par des germes provenant de la mère et de l'environnement. L'écosystème bactérien intestinal est composé de flore prédominante non pathogène, et d'une flore sous-dominante d'entérobactéries à Gram négatif. La prolifération d'une flore sous-dominante pathogène s'observe plus souvent si allaitement artificiel (absence d'IgA d'origine maternelle).
Parfois contexte épidémique (colibacille pathogène, Rotavirus), voire syndrome septique, parfois à point de départ digestif.
L'émission brutale de selles liquides peut témoigner : d'une maladie de Hirschsprung (fausse diarrhée de constipation ou de stase chronique), d'une urgence chirurgicale abdominale (signe trompeur), d'une urgence médicale (sepsis, insuffisance surrénale aiguë, syndrome hémolytique et urémique (SHU)), d'une pathologie digestive chronique (intolérances, mucoviscidose).
Si la déshydratation est < 10% avec une bonne prise des biberons et une bonne tolérance gastrique, réhydratation per os et suppression des aliments lactés, avec soluté de réhydratation hydrogluco-électrolytique (150 à 250ml/kg/J, dont la moitié les 6 premières heures, en prises fractionnées toutes les demi-heures ou toutes les heures). La surveillance est clinique (poids, une ou deux fois au cours des 24 heures).
Passé la phase aiguë, la réintroduction du lait est progressive. Si allaitement artificiel, on introduit quotidiennement un tiers de volume de lait, si allaitement au sein, il est repris d'emblée quand la diarrhée a disparu. Si régime diversifié, la réalimentation s'effectue d'abord avec des aliments non lactés.
Si la ré-introduction du lait est mal tolérée, il s'agit probablement : d'une intolérance secondaire au lactose, on ré-introduit un aliment sans lactose (AL110, Diargal), ou une sensibilité de la muqueuse intestinale aux protéines du lait de vache, voire d'une atrophie villositaire, et il convient d'utiliser alors une préparation ne contenant pas de lactose, à base de protéines hydrolysées et de caséine (Alfaré, Galliagène, Prégestimil).
Si la déshydratation est supérieure à 10% ou si intolérance gastrique absolue (vomissements incoercibles), l'enfant est hospitalisé avec mise au repos du tube digestif et réhydratation parentérale. Une telle déshydratation peut rapidement devenir une urgence thérapeutique vitale nécessitant des mesures de réanimation.
On utilise : du sérum glucosé à 5% avec des électrolytes (NaCl 5mEq/kg/j, KCl 2 à 3mEq/kg/j, calcium 30mg/kg/j) ou des solutions comme le soluté B27 (glucose 5% + 2g de NaCl + 1,5g de KCl + 1g de gluconate de calcium par litre). En l'absence de déshydratation, l'apport quotidien est de 80 à 100ml/kg. Si déshydratation associée, le volume perfusé couvrira, outre les besoins de base, la perte pondérale, les pertes liquidiennes estimées après recueil des selles, soit 120 à 170ml/kg/jour.
Au terme des 48 premières heures, la réalimentation peut être progressivement reprise (voir supra). La surveillance est clinique (poids, transit, hémodynamique, hydratation).
Les autres indications de la réhydratation parentérale sont : diarrhées du jeune nourrisson avant 3 mois, diarrhées avec signes abdominaux importants, diarrhées glairosanglantes, diarrhées avec dénutrition importante ou persistante après réhydratation orale.
Traitement étiologique : antibiotiques si diarrhées invasives glairosanglantes (shigelle, salmonelle : ampicilline per os à 100mg/kg/j. Helicobacter : érythromycine per os à 50mg/kg/j). Le lopéramide (Imodium) n'a pas d'AMM chez le nourrisson. Par ailleurs, ralentissant le transit, il favorise la pullulation microbienne dans les zones de stase.
Le Lactobacillus acidophilus (Lactéol* Fort) est utilisé comme traitement symptomatique (3 fois un sachet le 1er jour, puis 2 fois un sachet les jours suivants). En adjonction à la réhydratation orale, il permet de gagner plus d'une journée sur l'obtention de la première selle normale. Les argiles (Smecta) sont aussi utilisées.


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