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Prématurité et hypotrophie à la naissance


La prématurité est une naissance vivante avant le dernier jour de la 37ème semaine.
L’âge gestationnel est déterminé à partir du 1er J des dernières règles.
On distingue la prématurité spontanée inéluctable de la prématurité provoquée, ou médicalement consentie, l’accouchement étant alors déclenché et réalisé (soit par voie basse, soit par césarienne) lorsque la poursuite de la grossesse est menaçante pour la santé de la mère ou lorsqu’il est estimé que le risque pour l’enfant né avant terme est moins grand que s’il reste in utero.
Le petit poids de naissance est défini par un poids < 2 500 g, le très petit poids par une valeur < 1 500 g et le poids extrêmement petit par une valeur < 1 000 g.
Hypotrophie foetale (small for gestational age) : par insuffisance de nutrition des tissus avec poids < limite donnée pour l’âge gestationnel.
RCIU : ralentissement de la croissance avec définition similaire à celle de l’hypotrophie.
Le retard de croissance harmonieux atteint de façon identique la taille, le poids, voire le périmètre crânien et le retard dysharmonieux avec atteinte prédominante ou exclusive du poids.
Un modèle statistique de régression linéaire multiple à partir de > 100 000 naissances a isolé 5 variables influençant le poids de naissance : sexe, âge gestationnel, rang de naissance, taille et poids habituel de la mère.
Le taux de prématurité varie d’un pays à l’autre et, au sein d’un même pays, d’une région à l’autre.
Ce taux a beaucoup diminué depuis les 20 dernières années, il est bas au Japon (4 %), vs 4,8 % en France (influence de la prématurité médicalement consentie), la grande prématurité (naissance avant 32 semaines) a diminué de 1,6 % en 1971 à moins de 1 % actuellement et ce quelles que soient la politique périnatale et l’organisation des soins périnatals.
Hypotrophie : incidence selon le percentile de la courbe de référence (3ème ou 10ème percentile).
Si la distribution de population gaussienne, alors 95 % des observations sont dans un intervalle dit de fluctuation autour de la moyenne (± 2 déviations standard).
En 1990 en France, 5,3 % (4,32 % à 6,9 %) des enfants nés vivants avaient un poids de naissance < 2 500 g. L’hypotrophie est plus fréquente si prématurité, jusqu’à 25 % avant 32 semaines.
Les causes de la prématurité sont multiples et intriquées : obstétricales, maternelles, fœtales et socio-économiques. Nette augmentation des grossesses multiples suite à l’essor des techniques de PMA et de l’âge des parturientes
La contribution génétique du poids de naissance est d’environ 40 % vs 60% pou les facteurs d’environnement. La croissance fœtale est bien plus influencée par le poids maternel que par le poids paternel.
Alors que le chromosome Y influence positivement la croissance fœtale (le poids de naissance moyen des petits garçons est supérieur de 200 grammes à celui des petites filles) un chromosome 13, 18 ou 21 en excès ralentit significativement la croissance fœtale.
Dans le syndrome de Turner, le poids de naissance est estimé à 85 % de la valeur attendue. Le retentissement d’autres anomalies chromosomiques (délétion, translocation) dépend de la paire de chromosomes affectés et du caractère équilibré ou non.
Le retard de croissance de la plupart des viroses ou parasitoses résulte d’une lyse cellulaire.
Les infections bactériennes, sauf la syphilis, n’altèrent pas la croissance fœtale.
Toute pathologie maternelle sévère peut induire une hypotrophie, soit par réduction de la perfusion utéroplacentaire (HTA, toxémie gravidique, IRC), soit par réduction de la disponibilité de substrats indispensables à la croissance comme l’oxygène (anémie sévère, cardiopathie cyanogène) ou calories et protéines (malnutrition).
La croissance fœtale est d’autant plus ralentie que le nombre de fœtus présents est important.
On estime ainsi à 25 % le pourcentage de jumeaux nés avec une hypotrophie. Toutes les anomalies placentaires et funiculaires affectent la croissance fœtale : décollement chronique, infarctus, hémangiomes placentaires, insertion vélamenteuse du cordon et mosaïque placentaire (caractérisée par une discordance entre le caryotype placentaire et le caryotype fœtal).
La prévention de la prématurité et de l’hypotrophie ne se conçoit que dans le cadre d’une politique nationale de santé publique voulue, organisée, appliquée et évaluée. Une telle prévention implique une régionalisation des soins prénatals conformément aux recommandations du Haut comité de la santé publique (1994), une information du corps médical et du public, et l’organisation des consultations prénatales.
Si la prématurité médicalement consentie reste difficilement compressible, la prévention peut agir efficacement sur d’autres facteurs.
Grâce à l’instauration d’une politique périnatale en France au début des années 1970, le taux de prématurité est passé en 4 ans de 8,2 % à 6,8 % ; dans le même temps, le nombre de consultations prénatales avait augmenté significativement alors que la grande multiparité avait diminué significativement.
Différents avantages avaient été offerts aux femmes salariées (aménagement d’horaires, changement de poste).
Enfin la surveillance à domicile par des sages-femmes a permis de réduire nettement la prématurité quand la composante essentielle du risque était sociale.
La corticothérapie anténatale (IM de bétaméthasone / dexaméthasone si menace d’accouchement prématuré diagnostiquée entre 24 et 32 semaines d’aménorrhée révolues) diminue la mortalité néonatale, réduit l’incidence et la sévérité de la maladie des membranes hyalines, l’incidence du canal artériel persistant, des hémorragies intracérébrales, des entérocolites nécrosantes, et améliore l’adaptation hémodynamique néonatale.
Le dépistage des grossesses à haut risque, leurs surveillance et prise en charge dans des centres périnatals spécialisés, le recours large à la corticothérapie anténatale ont contribué à réduire la mortalité néonatale associée à la grande prématurité, sans pour autant augmenter le nombre de séquelles neurologiques graves (leur diminution semble même envisageable).
L’hypotrophie explique en elle-même certaines anomalies neuro-développementales spécifiques, et ce d’autant plus qu’elle est associée à une asphyxie périnatale.


C’est dire la nécessité de surveiller soigneusement les grossesses caractérisées par une croissance foetale anormale et de prévoir, dans le cadre d’une collaboration obstétricopédiatrique, une décision d’extraction de principe avant que ne survienne une souffrance fœtale aiguë.



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