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Motricité pupillaire


Motricité pupillaire et Troubles de l’oculomotricité : L’iris est formé de deux sortes de muscles lisses : le premier, circulaire, sphinctérien, circonscrit le bord de la pupille (fibres musculaires circulaires situées dans le stroma postérieur de l’iris, près du bord pupillaire) ; le second, radiaire ou dilatateur, a des fibres qui vont de la circonférence vers le centre (couche myoépithéliale qui s’étend verticalement entre le sphincter et le bord ciliaire). Les 2 muscles s’unissent de façon syncytiale par des bandes arciformes qui font que chaque muscle agit directement sur l’autre, l’un facilitant l’action de l’autre. Ainsi, le sphincter détend le dilatateur, alors que le dilatateur relâche le sphincter.
La taille normale de la pupille est comprise entre 7,5 et 8 mm en pleine mydriase, et entre 1,5 et 2 mm en plein myosis. La pupille est peu dilatée chez le nouveau-né, le dilatateur étant peu développé à cet âge. La taille est maximale chez l’adolescent, puis diminue progressivement avec l’âge. Elle est en général plus large chez la femme, le myope et les sujets à iris clair.
Les deux pupilles sont physiologiquement égales (isocorie), une différence de taille entre les deux pupilles définissant l’anisocorie.
Cependant, 17 % de la population présentent une anisocorie qui est prononcée dans 4 % seulement. Dans ce cas, l’anisocorie se modifie dans le temps et est très variable d’un jour à l’autre, voire d’une heure à l’autre. Elle serait due à l’inégalité de l’inhibition supranucléaire du centre pupillaire (noyau d’Edinger-Westphall), décrite sous le terme d’anisocorie centrale.
Ces 2 formations, involontaires et opposées, sont commandées par deux systèmes antagonistes : la contraction sphinctérienne dépend du parasympathique dont les filets empruntent le trajet du nerf moteur oculaire commun, troisième paire de nerfs crâniens (1er neurone qui part du noyau d’Edinger-Westphall, situé dans le tronc cérébral, à la partie antérieure du noyau du moteur oculaire commun III, de là le nerf oculomoteur se relaye au niveau du ganglion ciliaire, d’où partent les fibres postganglionnaires qui se terminent sur le sphincter via les nerfs ciliaires courts = voie efférente du réflexe photomoteur), et la dilatation est commandée par les filets du sympathique cervical (chaîne à 3 neurones qui ne traverse jamais la ligne médiane avec 1er neurone dans l’hypothalamus, au niveau du plancher du III (centre de Karplus et Kreidl), qui se termine au niveau du centre ciliospinal (8ème racine cervicale et 2 premières racines dorsales, le 2ème neurone, médulloganglionnaire, passe par les racines de C8 à D2 et rejoint la chaîne du sympathique cervical pour faire relais au niveau du ganglion cervical >, le 3ème neurone chemine le long de la carotide interne, qu’il quitte sur la base du crâne pour aller sur le ganglion de Gasser, puis dans le sinus caverneux (dans lequel il est contigu aux nerfs oculomoteurs) ; après avoir rejoint la branche ophtalmique du V, il suit la branche nasociliaire, et se termine sur le dilatateur de l’iris, via les nerfs ciliaires longs)
En fait ces 2 systèmes se distribuent aux 2 muscles, mais avec une prédominance du système sympathique pour le dilatateur et du parasympathique pour le sphincter.
Le réflexe photomoteur (RPM) est une voie à 4 neurones : une voie afférente à 2 neurones et une voie efférente constituée par la voie parasympathique à deux neurones sus décrite.
La voie afférente démarre au niveau des photorécepteurs et chemine, via le nerf optique et le chiasma, au niveau duquel une partie des fibres croise la ligne médiane. Les fibres afférentes quittent la bandelette optique un peu en avant du corps genouillé externe et se terminent au niveau du noyau prétectal, d’où partent les 2ème neurones qui se terminent à 3 niveaux différents : sur le noyau prétectal controlatéral, sur le noyau d’Edinger-Westphall homolatéral, ou sur le noyau d’Edinger-Westphall controlatéral.
Il existe des connexions entre l’aire 19 (ou aire V3) du cortex strié et les centres pupillomoteurs qui contrôlent le réflexe d’accommodoconvergence, la stimulation électrique de cette aire visuelle provoque un myosis, une convergence et une accommodation. L’absence d’implication du noyau prétectal dans les phénomènes accommodatifs rend compte des signes cliniques dans le syndrome d’Argyll Robertson (AR).
L’iris ajuste en permanence la taille de la pupille pour maintenir un niveau constant d’illumination de la rétine (boucle de rétroaction)
Réflexe photomoteur : L’éclairement d’un oeil entraîne la contraction pupillaire de cet œil (RPM direct) et de l’œil controlatéral (RPM consensuel), suite à la connexion de chaque rétine avec les 2 bandelettes optiques, et de chaque bandelette optique avec les deux noyaux oculomoteurs.
Si la stimulation lumineuse est longue, la pupille subit de larges oscillations, puis se stabilise progressivement (réflexe pupillaire tonique), si elle est brève, la contraction pupillaire est rapidement suivie d’une redilatation (réflexe pupillaire phasique), avec temps de latence entre 200 et 250 ms. La pupille se dilate à l’obscurité avec 1ère phase, rapide, puis phase plus lente.
Réflexe d’accommodoconvergence : lors de la vision de près (accommodation des cristallins et convergence des yeux), il apparaît un myosis des deux pupilles, par syncinésie (cette accommodation / convergence / myosis peut être provoquée par la stimulation des aires occipitales 19 et 22.
Certaines situations émotionnelles peuvent dilater la pupille (peur, surprise, joie, bruits forts, douleur) (utilisés sur détecteurs de mensonge).
Les agents adrénergiques sont mydriatiques et ceux cholinergiques sont myotiques.
Les adrénergiques locaux les plus utilisés sont : épinéphrine / adrénaline, phényléphrine / néosynéphrine qui agissent directement sur les récepteurs adrénergiques pupillaires, la tyramine, éphédrine, hydroxyamphétamine, qui libèrent la noradrénaline des terminaisons sympathiques et la cocaïne qui majore l’action de l’adrénaline endogène en évitant l’inactivation de cette substance au niveau des terminaisons nerveuses.
Les anti-adrénergiques sont des myotiques, la guanéthidine, (traitement du glaucome et prévention de la rétraction palpébrale lors des thyrotoxicoses), altère le stockage de l’épinéphrine dans les terminaisons sympathiques, créant 1 déficit du neurotransmetteur.
Les cholinergiques sont des parasympathomimétiques myotiques. La pilocarpine et le carbachol agissent directement sur le récepteur. La physostigmine (ésérine) et la prostigmine ont un effet cholinergique indirect par inhibition de la cholinestérase, et donc augmentation du taux d’acétylcholine.
Les anticholinergiques sont des mydriatiques (atropine, homatropine, scopolamine, cyclopentolate).
Face à une anisocorie, il faut déterminer quelle est la pupille pathologique.
Si l’anisocorie se majore en lumière forte, c’est la pupille la plus dilatée qui est pathologique puisqu’elle se contracte mal, si l’anisocorie se majore dans la pénombre, c’est la pupille la plus petite qui est pathologique, puisqu’elle se relâche mal.
On recherche une anomalie de la réponse pupillaire à la lumière sous la forme d’un déficit de la contraction, voire d’une redilatation, par le relative afferent pupillary defect (RAPD).
La symétrie de l’examen des 2 pupilles est nécessaire pour une interprétation correcte. Le test est normal si les 2 pupilles se contractent à l’éclairement d’un seul œil et se redilatent lors du passage à l’éclairement de l’œil controlatéral.
Lorsqu’il y a une atteinte du nerf optique, la pupille pathologique se contracte moins et se redilate plus que l’œil controlatéral.

Lorsque la pupille est en mydriase, la lésion causale peut se situer soit au niveau de la voie afférente, soit au niveau de la voie efférente parasympathique. Les mydriases sont déterminées par la paralysie de la troisième paire crânienne (atteinte des fibres innervant le sphincter de l’iris) et surtout par les traumatismes crâniens ; la constatation d’une mydriase doit entraîner d’urgence le transport du blessé dans un centre neurochirurgical, car il existe alors très probablement une hémorragie intracrânienne.
Bien entendu, dans une mydriase, on ne méconnaîtra pas un glaucome aigu, ou bien les conséquences d’instillation thérapeutique d’atropine.
Mydriase unilatérale : Une compression du III entraîne une paralysie +/- complète des muscles innervés par le III ainsi qu’une atteinte intrinsèque : la pupille est en mydriase.
Lors des atteintes ischémiques du III, la pupille est toujours épargnée ; cette épargne s’explique par la topographie des fibres pupillaires à l’intérieur du III.
Leur localisation en périphérie les rend très sensibles à la compression ; elles sont intactes dans l’ischémie.
Lésions de la voie afférente : RAPD + baisse d’acuité visuelle d’importance variable, constante ou régressive selon l’étiologie. Toute pathologie du nerf optique peut entraîner une mydriase : neuropathie optique inflammatoire, vasculaire ou compressive. Les 2 pupilles sont égales au repos et la mydriase n’apparaît qu’aux tests décrits plus haut.
Il n’y a pas de modification du myosis à l’accommodoconvergence. L’importance du RAPD n’est pas corrélée à l’atteinte de l’acuité visuelle, mais à celle du champ visuel. Un petit scotome central sur névrite optique modérée se manifeste par une baisse importante de l’acuité visuelle et un RAPD faible, un vaste scotome épargnant le point de fixation se traduit par une atteinte modérée de l’acuité visuelle et un RAPD important. Des lésions autres que celles du nerf optique peuvent entraîner un RAPD : occlusion de l’artère centrale de la rétine, dégénérescence maculaire liée à l’âge, décollement de la rétine, des lésions oculaires avec baisse importante de l’acuité visuelle (cataracte blanche, hémorragie intravitréenne) ne provoquent pas de RAPD. Dans le 1er cas, la transmission de l’influx nerveux est altérée (atteinte des cellules ganglionnaires rétiniennes), alors que dans le second cas la voie optique est intègre.
Les lésions du chiasma et des bandelettes optiques peuvent parfois provoquer une hémiakinésie pupillaire du côté opposé à la lésion.
Lésions de la voie efférente parasympathique : anisocorie, la pupille pathologique étant en mydriase + atteinte du RPM direct et consensuel. Le myosis de l’accommodoconvergence est altéré, avec paralysie partielle ou complète de l’accommodation (cycloplégie).
L’atteinte de la voie parasympathique peut se situer au niveau du tronc cérébral (noyau du III), du premier neurone qui emprunte le trajet du tronc du III, du ganglion ciliaire (relais premier-second neurones) ou au niveau du deuxième neurone (nerfs ciliaires courts).
– Atteinte du neurone préganglionnaire : au niveau du tronc cérébral (noyau du III) ou dans son trajet (tronc du III). Elle est rarement isolée, la musculature extrinsèque du III étant souvent concernée. Si douloureux = urgence neuro-ophtalmologique, l’imagerie cérébrale élimine surtout un anévrisme de la communicante postérieure ou une hernie transtentorielle, sinon : méningite, ischémie sur HTA / diabète, lésion du sinus caverneux. Le diagnostic de migraine ophtalmoplégique doit demeurer un diagnostic d’élimination. Si atteinte compressive du III, atteinte du III extrinsèque + anomalie pupillaire.
Les mydriases au décours d’un traumatisme crânien peuvent correspondre à une lésion du III (en général immédiat et unilatéral), à un engagement cérébral secondaire à un hématome épi- ou sous-dural (secondaire et unilatéral) ou enfin à un coma profond (bilatéral et fixe).
– Atteinte du neurone postganglionnaire = tableau typique de pupille tonique d’Adie. Il s’agit d’une tonicité anormale du système musculaire irien. Les femmes sont plus touchées que les hommes (70 %), incidence de 4,7/100 000 et la mydriase est unilatérale dans deux tiers des cas. Photophobie ou difficulté à lire d’un œil avec pupille dilatée souvent légèrement ovalaire, légère contraction de la pupille à l’éblouissement, meilleure réponse à la convergence du regard sur un objet très proche (30 cm), avec contraction plus franche de la pupille, mais lente, abolition du réflexe consensuel, diminution de l’accommodation qui gêne la vision de près du côté malade. Le RPM direct est absent ou altéré après une illumination prolongée.
Lors de l’accommodoconvergence, le myosis est retardé, exagéré et surtout persiste quelques secondes après le relâchement de la convergence (d’où le nom de pupille tonique). Lors de l’instillation de 2 gouttes, à 5 minutes d’intervalle, de pilocarpine diluée à 0,125 % dans l’œil en mydriase, on obtient un myosis serré et donc une inversion de l’anisocorie, contrairement au côté sain (hypersensibilité de dénervation parasympathique des récepteurs post-ganglionnaires du muscle sphincter de la pupille). S’il s’y ajoute une aréflexie tendineuse (principalement des achilléens) = syndrome d’Adie. Cette hypersensibilité de dénervation existe dans 85 % des pupilles d’Adie, mais n’est pas pathognomonique. La pupille d’Adie ne doit pas être confondue avec une paralysie du nerf moteur oculaire commun (III) qui peut alors être consécutive à un anévrysme de la carotide interne, de la communicante postérieure, ou bien à un engagement lors d’un processus expansif. Généralement d’autres signes sont présents (céphalées, paralysie oculo-motrice...) mais la prudence est de règle et l’IRM nécessaire.
Pour ne pas confondre la pupille d’Adie avec un Argyll-Robertson, on demandera souvent un bilan biologique (TPHA et FTA Abs), une recherche de diabète, Lyme ou sarcoïdose
Cause :
- pupille tonique s’intégrant dans une atteinte locale du ganglion ciliaire, inflammatoire ou infectieuse, isolée ou dans le cadre d’un processus systémique (herpès, sarcoïdose, polyarthrite rhumatoïde sinusite, etc).
- traumatisme (orbitaire, chirurgie orbitaire ou oculaire, injections rétrobulbaires) ;
- neuropathie périphérique ou dysautonomique (alcoolisme, diabète, Guillain et Barré), à un syndrome dysautonomique aigu, à une neuropathie héréditaire sensitivomotrice (syndrome de Charcot-Marie-Tooth) ou à une amylose ;
- syndrome d’Adie qui apparaît de façon isolée chez des individus en bonne santé.
Enfin, en association avec une diminution des réflexes achilléens, elle peut constituer le syndrome d’Adie. Celui-ci survient le plus souvent de façon isolée chez des adultes en bonne santé (20 à 50 ans) ; l’atteinte est unilatérale, mais peut avec le temps se bilatéraliser au taux de 4 % par an. En vieillissant, la pupille garde son caractère aréactif, mais l’accommodation s’améliore (50 % des patients ont retrouvé toute leur accommodation à 2 ans). En cas de bilatéralité, le diagnostic différentiel avec le syndrome d’AR peut se poser.
Lorsque la pupille est en myosis, la lésion causale peut se situer au niveau des connexions tecto-oculomotrices (myosis bilatéral) ou au niveau de la voie sympathique (myosis unilatéral).
Dans le premier cas, il s’agit le plus souvent d’un syndrome d’AR ; dans le second cas, il s’agit d’un syndrome de CBH. Sinon : myosis provoqué par les parasympathicomimétiques utilisés dans le glaucome : pilocarpine, ésérine, etc.
Syndrome d’Argyll Robertson : pupilles en myosis, absence de réponse à la lumière (persistance de myosis dans l’obscurité), conservation du myosis à l’accommodation-convergence avec acuité visuelle conservée. Une sérologie syphilitique s’impose alors.
L’évolution se fait sur des mois et peut aboutir à des pupilles fixes avec conservation du réflexe à l’accommodation. Parfois évolution vers des pupilles fixes et dilatées, ce qui justifie de rechercher une syphilis face à un tableau de pupille d’Adie bilatéral.
Enfin, la pupille se dilate bien à l’atropine et à la cocaïne, et réagit aux myotiques. Ce syndrome est en règle bilatéral, mais nombreux cas asymétriques quant à la taille et/ou la réactivité des pupilles
Causes : syphilis, maladies générales (diabète, alcoolisme), encéphalites, SEP, maladies inflammatoires (sarcoïdose), maladies dégénératives, lésions de la partie dorsale du mésencéphale : lésions tumorales (pinéalome, tumeur de la calotte pédonculaire, métastase) et hydrocéphalie, avec dans ces cas association d’un Argyll Robertson et syndrome de Parinaud.
Dans ces cas, les anomalies pupillaires peuvent être associées à un syndrome de Parinaud. Enfin, il a été décrit d’autres causes au syndrome d’AR : diabète, alcoolisme, encéphalites, sclérose en plaques, sarcoïdoses, etc. La lésion est située dans la partie dorsale du tronc cérébral (région de l’aqueduc de Sylvius), interruption des connexions tecto-oculomotrices qui abordent la partie dorsale du noyau d’Edinger-Westphal, les fibres plus ventrales responsables de la réaction en vision rapprochée sont épargnées.
Syndrome de Parinaud : associe une paralysie de la verticalité, une rétraction palpébrale bilatérale (signe de Collier) et une parésie de la convergence. Les pupilles sont le plus souvent en légère mydriase, aréactives à la lumière, réactives en vision rapprochée.
On observe ce syndrome dans les pinéalomes, les sténoses de l’acqueduc, les lésions vasculaires ou démyélinisantes.
Syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH) : triade classique myosis-ptosis-énophtalmie.
Du côté de l’atteinte, on retrouve une anisocorie discrète à la lumière qui devient évidente à l’obscurité, la pupille en myosis se dilate moins bien et plus lentement que celle de l’œil controlatéral.
Le RPM et le réflexe d’accommodoconvergence sont conservés.
Le ptosis est souvent discret, lié à l’atteinte du muscle de Müller.
Quant à la paupière <, elle s’élève, créant en association avec le ptosis un rétrécissement de la fente palpébrale avec une apparente énophtalmie.
En cas d’atteinte préganglionnaire au niveau de la chaîne sympathique cervicale, il peut exister une anhidrose et une vasodilatation de l’hémiface, éventuellement associées à une hyperhémie conjonctivale et à une obstruction nasale(5).
Le diagnostic est avant tout clinique et le contexte général (chirurgie cervicale et thoracique, pathologie de l’apex pulmonaire) oriente souvent le diagnostic.
Notons que dans le cas d’atteinte du 1er neurone, la triade est souvent incomplète.
Parfois on recourt aux tests aux collyres, pour distinguer une atteinte préganglionnaire (1er et 2ème neurones) d’une atteinte postganglionnaire (3ème neurone), contre-indiqués si CBH douloureux évocateur de dissection carotidienne.
La cocaïne (de 2 % à 10 %) dilate la pupille normale et reste sans action sur la pupille pathologique, quel que soit le niveau d’atteinte. Elle majore ainsi l’anisocorie.
L’adrénaline diluée au 1/1 000e ou la néosynéphrine à 1 % n’ont aucun effet si atteinte préganglionnaire, mais dilatent la pupille sympathique si atteinte du 3ème neurone, par hypersensibilité de dénervation. Ce test ne peut se réaliser que 48 heures après le test à la cocaïne. Le test de référence pour différencier les atteintes sympathiques préganglionnaires (1er et 2ème neurones) et postganglionnaires (3ème neurone) est le test à l’hydroxyamphétamine à 1 % (Parédrine) qui dilate la pupille normale et le CBH si atteinte préganglionnaire, mais est sans effet si atteinte postganglionnaire (l’hydroxyamphétamine agit en relargant de la noradrénaline au niveau de la synapse des neurones préganglionnaires). Ce test n’est pas pratiqué en France.
Le CBH congénital est rare ; il associe à la triade classique une hypochromie irienne homolatérale et une anhidrose faciale (traumatisme obstétrical du plexus brachial).
L’étiologie des CBH acquis diffère selon le niveau lésionnel.
Les atteintes du 1er neurone (ou CBH central) sont rares : infarctus du tronc cérébral et en particulier l’occlusion de l’artère cérébelleuse postérieure et inférieure (syndrome de Wallenberg), infarctus et hémorragie cérébrales, tumeur cérébrale et médullaire, syringomyélie, SEP, traumatismes, etc.
Atteintes préganglionnaires du 2ème neurone : lésions cervicales basses et thoraciques hautes, dans un contexte traumatique ou tumoral. Plus la lésion est située bas dans le trajet du 2ème neurone (au niveau du cou), plus le CBH sera complet, associant à la triade classique l’anhidrose faciale et la vasodilatation faciale.
Les causes les plus fréquentes sont :
– les traumatismes cervicaux et de l’épaule (fracture de la clavicule, luxation de l’épaule), les traumatismes chirurgicaux (de la carotide interne ou de la veine jugulaire, sympathectomie) ;
– les tumeurs de la région cervicale (adénite, tumeurs de l’œsophage) ;
– les lésions de l’apex pulmonaire (syndrome de Pancoast-Tobias) ;
– les lésions ou traumatismes médiastinaux.
Formes idiopathiques (traumatisme oublié ou passé inaperçu ?)
Les atteintes postganglionnaires peuvent être extracrâniennes (région cervicale) ou intracrâniennes (base du crâne, sinus caverneux, orbite).
Quelle que soit leur étiologie, elles sont presque toujours douloureuses (exclure une dissection de la carotide, jusqu’à preuve du contraire, et les examens complémentaires (doppler des vaisseaux du cou, imagerie par IRM / angio-IRM) en urgence).
Autres pathologies :
– Syndrome de Reader : importante névralgie dans le territoire du V1 et V2, larmoiement, chémosis conjonctival, rhinorrhée ; on ne peut rattacher ce syndrome à une migraine de type algie vasculaire de la face qu’après avoir éliminé une tumeur ou un anévrisme dans la région du ganglion de Gasser ;
– une pathologie du sinus caverneux de type tumoral ou inflammatoire (Tolosa-Hunt), généralement associée à une paralysie oculomotrice ; notons qu’en cas d’atteinte du III, le CBH peut être masqué ;
– une atteinte orbitaire de type tumoral, inflammatoire ou traumatique.
Enfin, les CBH de l’enfant nécessitent une exploration approfondie car ils signent souvent une tumeur maligne : tumeur médullaire, carcinome embryonnaire, neuroblastome, rhabdomyosarcome.
D’autres pathologies sont mises en cause : paralysie posttraumatique du plexus brachial, anévrisme intrathoracique, thrombose de la carotide interne.
Motricité pupillaire et maladies générales :
Les sujets diabétiques peuvent avoir des pupilles plus petites et un RPM moins ample, par atrophie du dilatateur de l’iris ou neuropathie. En cas de paralysie oculomotrice, la présence d’une anisocorie est plus fréquente. En cas de déséquilibre important de la glycémie, une mydriase modérée peut accompagner une parésie de l’accommodation ; ces troubles réfractifs disparaissent avec l’équilibration du diabète.
La maladie de Parkinson s’accompagne souvent d’une lenteur de contraction et de dilatation de la pupille.
Le botulisme est caractérisé par un blocage de la libération de l’acétylcholine par les terminaisons nerveuses parasympathiques. Ainsi, la maladie peut être révélée par les troubles pupillaires : mydriase bilatérale avec paralysie accommodative.
La diphtérie provoque essentiellement une paralysie de l’accommodation ; les RPM sont normaux.
Au cours du coma, les pupilles sont modifiées.
L’examen pupillaire peut avoir une valeur localisatrice, voire constituer un élément pronostique. Aussi vaut-il mieux éviter de dilater les pupilles d’un patient dans le coma pour réaliser un FO.
– Lésions hypothalamiques : elles peuvent provoquer un CBH homolatéral, et l’anhidrose concerne tout l’hémicorps.
– Lésions mésencéphaliques : lorsqu’elles concernent le pretectum, elle suppriment les RPM, alors que le réflexe d’accommodoconvergence persiste ; les pupilles sont en semi-mydriase. En cas de hernie transtentorielle, les pupilles restent fixes.
– Lésions pontiques : elles se manifestent par des pupilles en myosis très serré (en « tête d’épingle ») ; cependant, et après un examen minutieux, on peut constater la persistance d’un RPM.
– Lésions compressives supratentorielles : elles provoquent des lésions diencéphaliques bilatérales.
Les pupilles sont en myosis, mais un RPM vif et modéré persiste.
En cas de hernie de l’uncus, il existe souvent une compression du III se traduisant initialement par une mydriase unilatérale, progressivement aréactive, précédant une détérioration rapide de l’état de conscience



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