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Néoplasie intraépithéliale (dysplasie, in situ)


Néoplasie intraépithéliale (dysplasie, in situ)

NIE intrabiliaire  : (Mod Pathol 2007 ;20:701) ou dysplasie biliaire ou (BilLN), par analogie aux lésions pancréatiques (PanIN), lésions précancéreuses planes de l’épithélium biliaire normal ou surtout modifié par des maladies inflammatoires chroniques (maladie lithiasique +++, cholangite sclérosante ... ). Elle est retrouvée dans 0,5 à 3% des cholécystites chroniques lithiasiques, et lors de cholangite sclérosante, reflux pancréatico-biliaire. Souvent associée à : inflammation, métapla­sie intestinale ou pylorique. Elle se développe dans l’épithélium de surface mais peut coloniser les sinus de Rokitansky (vésicule) et les diverticules de Beale (gros canaux biliaires).

Macroscopie  : muqueuse plane, parfois quelques anomalies du relief muqueux : microgranuleux, en plaque, ou trabéculé.

Histologie  : prolifération de cellules cylindriques à noyaux +/- atypiques et pseudostratifiés, d’architecture plane ou pseudo-papillaire / micro-papillaire.

 : Grade 1 : plan ou micropapillaire, noyaux basaux, pseudostratification (des 2 tiers de l’épithélium), minimes atypies nucléaires, il n’y a pas de mitoses, ni de PN en exocytose (ces anomalies sont à distinguer des atypies réactionnelles au cours des cholécystites ou cholangites)

 ; Grade 2 : plan, pseudopapillaire ou micropapillaire, perte de polarité cellulaire, pseudostratification jusqu’à la lumière, noyaux dysplasiques, parfois atteinte des canaux péribiliaires, peu de mitoses ; Grade 3 : pseudopapillaire ou micropapillaire, des aspects cribriformes sont possibles, ressemble cytologiquement à un carcinome mais sans invasion avec bourgeonnement, atypies nucléaires nettes. La colonisation des glandes péri-biliaires est fréquente. Elles sont plus fréquemment identifiées en cas de cholangite sclérosante primitive ou d’hépatolithiase.

Leur phénotype en immuno-histochimie est MUC2-/CK7+/CK20-,ACE et MUC1 + de façon croissante avec le grade, IMP3 semble spécifiquement exprimée dans la BilLN-3, positivité de p53, perte de SMAD4 et de P16 tardives dans les BilLN, dans des lésions de haut grade.

Images histologiques  : #0, #1, grade 3

 



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