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Infections virales


EBV : en dehors de la MNI, atteinte viscérale possible (foie, rate, cœur, SNC, rein). L'atteinte rénale liée à la MNI n'est pas si rare, avec hématurie ou protéinurie (2 à 18%), cas isolés de SHU / syndrome néphrotique / glomérulonéphrite aiguë, avec néphropathie interstitielle aiguë (NIA). L'IRA secondaire à cette NIA est d'excellent pronostic.Y penser si patient jeune avec IRA + fièvre, adénopathies, splénomégalie, hépatite, anémie hémolytique, et/ou thrombopénie.
Virus Influenza  : atteinte rénale dans 3% des cas smais de mauvais pronostic, parfois chez des patients sans atteinte rénale préalable. Pathogenèse : rhabdomyolyse, vasoconstriction du cortex rénal sur choc. Les IEC ou diurétiques peuvent aggraver ce tableau avec baisse ultérieure de la filtration glomérulaire. 
Adénovirus  : avec parfois NIA nécrosante+ cystite hémoragique ou prostatite, chez les sujets greffés (Transpl Infect Dis 2011 ;13:174, Am J Kidney Dis 2012 ;59:886, Am J Transplant 2011 ;11:1308) and chemotherapy
Histologie  : hémorragie et nécrose, tubulite avec inclusions intranucléaires (Hum Pathol 1991 ;22:1225). Images histologiques : #0, #1, #2, #3, #4
La néphropathie associée au VIH ou HIVAN (HIV-associated nephropathy) est la forme la plus commune des maladies rénales chez les patients séropositifs pour le VIH, surtout dans la population noire séropositive (90% des cas), parfois dans la population hispanique, très rarement chez les caucasiens. Plus de 50% sont des consommateurs d'héroïne en IV. Protéinurie de 500 mg/24 heures jusqu'à des valeurs néphrotiques. Elle survient à un stade avancé, avec CD4 < 200 /ml et virémie élevée, pas d’HTA, à l'échographie rénale : reins de taille normale voire agrandis sans dédifférenciation cortico-médullaire. Parfois l'évolution est agressive avec insuffisance rénale terminale en quelques mois. Glomérulosclérose focale et segmentaire + atteinte tubulo-interstitielle à microkystes. Autres lésions : NIA, glomérulonéphrite membrano-proliférative, postinfectieuse, néphropathie à IgA. La mise en place d'une HAART et d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion permet de ralentir la progression de l'HIVAN vers l'insuffisance rénale terminale.
Les hantavirus sont des virus à ARN, responsables d'une fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR). Anthropozoonose due à différents virus (Hantaan, Dobrava, Séoul, Puumala) dont le réservoir est le rongeur (campagnol). Il existe deux formes cliniques, l'une en Extrême-Orient, sévère, hémorragique, mortelle dans 2 à 7% des cas, due au virus Hantaan ; l'autre plus bénigne, non léthale, observée en Scandinavie et Europe de l'Ouest, liée au virus Puumala et encore appelée néphropathie épidémique.
Dans le quart nord-est de la France, on note environ tous les 3 ans des épidémies d'environ 200 cas liées au virus Puumala. Le tableau clinique comprend 4 phases : 1) une première phase (J1-J4 - J14) avec état fébrile > 39,5°C d'installation brutale, des céphalées et des signes oculaires, typiquement un trouble de l'accommodation,2) un syndrome douloureux lombaire ou abdominal (J2-J6), avec nausées, parfois vomissements, 3) une IRA (J3-J19), oligurique dans 66% des cas, avec protéinurie abondante, maximale à une semaine puis disparaissant rapidement ainsi qu'une hématurie également transitoire. L'échographie montre souvent une néphromégalie et le scanner parfois des hémorragies intrarénales voire périrénales et, dans les cas les plus sévères, une hémorragie rétropéritonéale, 5 à 10% des patients nécessitent une épuration extrarénale ; 4) phase polyurique = évolution spontanément favorable de la néphropathie. Une thrombopénie ainsi qu'une cytolyse hépatique sont habituelles. Les lésions histologiques sont celles d'une NIA, avec glomérules normaux, sans dépôt significatif à l'immunofluorescence. La lésion la plus évocatrice de FHSR est l'infiltrat hémorragique de la médullaire externe + congestion des capillaires péritubulaires. Le pronostic rénal est bon sans séquelle fonctionnelle (rare insuffisance rénale chronique résiduelle). Images histologiques : #0, #1, #2, #3, #4
Infection à CMV : : terrain immunodéprimé (greffes), peut être associé à d’autres viruses, une infection symptomatique se déclare souvent après arrêt de la prophylaxie par valganciclovir (Am J Transplant 2010 ;10:2026, Nephrol Dial Transplant 2009 ;24:316
Histologie  : grandes cellules à gros noyaux basophiles avec inclusions et halo périnucléaire, tubulopathie aiguë. Images :#0 #1, #2, #3, #4, #5, #6, #7, #8, #9, #10, #11, #12,
 
BK virus / polyomavirusHum Path 2004 ;35:367 (virus à ADN de 45 nm de diamètre ; de type papovavirus, présent chez le sujet sain, latent dans les reins, SNC et cellules B), il est réactivé dans <8% des greffes rénales. Associé à néphrite interstitielle, infection des cellules glomérulaires épithéliales.
Bien que limité au greffon, cela aboutit souvent à dysfonction sévère voire perte de la greffe. Les reins natifs du sujet sont non infectés, absence de signe systémique d’infection (contrairement aux greffes de moelle, pas de cystite hémorragique lié au BK-virus). Le diagnostic nécessite une biopsie rénale.
Effet viral cytopathogène avec de grandes inclusions homogènes, violettes, intranucléaires, de l’épithélium tubulaire voire capsule de Bowman pariétale(29%), pas de nécrose, ni halo périnucléaire (CMV) ; glomérulopathie ischémique (62%), capillaires glomérulaires anévrysmaux (28%), discret accroissement du mésangium (23%), croissants (12%), glomérulonéphrite (3%).
Il existe 4 formes d’inclusions : amorphe basophile en verre dépoli ; central, éosinophile, granulaire avec halo clair incomplet, éosinophile, finement granulaire sans halo clair, vésiculaire avec chromatine irrégulière en mottes.
Stade A (limité/précoce) : Signes de réplication virale dans < 25% des tubules, minime nécrose épithéliale et dénudation des membranes basales, peu/pas d’inflammation interstitielle, ni fibrose et atrophie tubulaire, atteinte + nette de la médullaire.
Stade B (floride) : Signes de réplication virale dans > 10% des tubules, nécrose épithéliale et dénudation des membranes basales, oedème interstitiel. Inflammation fréquente, parfois riche en plasmocytes et PNN, minime fibrose interstitielle et atrophie tubulaire.
Stade C (tardif) : Signes de réplication virale dans < 25% des tubules, inflammation interstitielle minime à marquée, fibrose et atrophie tubulaire dans > 25% de la biopsie. Si inflammation lymphocytaire avec tubulite suspecter un rejet (on recherche une endartérite ou nécrose fibrinoïde artérielle, une glomérulite, des dépôts de C4d le long des capillaires péritubulaires, une inflammation lymphocytaire + tubulite dans des zones sans signes cytopathiques de virose)
Le traitement médicamenteux est responsable d’un état cushingoïde dans 55-90% des patients du fait des corticoïdes avec tous ses signes classiques (voir clinique dans hyperplasie surrénale). Une hyperplasie gingivale, se voit chez 1/3 des patients sous ciclosporine A.
Présence également d’une acné dans 15% du thorax et dos, surtout sévère la première année, qui s’améliore avec la diminution des corticoïdes ou ciclosporine A, ainsi que d’hyperplasie des glandes sébacées et kystes épidermiques. Hypertrichose dans 60%.


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