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Diurétiques


Il existe 3 types de diurétiques : les thiazidiques, les diurétiques de l’anse et les épargneurs de potassium.
Près de 99 % du sodium filtré est réabsorbé. Au niveau du tube contourné proximal, les 2 tiers du sodium du filtrat glomérulaire est réabsorbé, mais les diurétiques ont peu d’action. L’anse de Henlé réabsorbe ensuite 25 % du sodium filtré. La régulation fine du bilan sodé a lieu au niveau du tube contourné distal, sous l’action de l’aldostérone.
Les diurétiques de l’anse (furosémide, acide étacrynique, bumétanide) agissent au niveau de l’anse de Henlé en inhibant le transport actif du chlore dans la branche ascendante, empêchant ainsi la réabsorption du sodium et d’autres ions.
Les diurétiques thiazidiques inhibent la réabsorption du NaCl / KCl, dans le tube contourné distal. .
Les diurétiques thiazidiques ont une courbe dose-réponse plate qui les rend inefficaces dans l’insuffisance rénale.
Les diurétiques épargneurs de potassium : agissent au niveau du tube contourné distal ; ils diminuent l’excrétion de K+ et de H+ et augmentent la fraction de Na excrétée d’environ 2 %.
L’amiloride et le triamtérène agissent indépendamment de l’aldostérone et diminuent la perméabilité au sodium luminal.
Quant à la spironolactone, elle se lie spécifiquement aux récepteurs de l’aldostérone en favorisant une natriurèse et la conservation plasmatique du K+. Son efficacité diurétique est surtout intéressante dans les hyperaldostéronismes primaires et secondaires.
Conséquences de l’administration des diurétiques :
Les diurétiques par la natriurèse, diminuent le volume plasmatique et extracellulaire, avec diminution initiale du débit cardiaque et baisse de la TA, puis retour vers les valeurs initiales du volume plasmatique et du débit cardiaque et diminution des résistances périphériques.
Le degré de la baisse tensionnelle obtenue est pour les thiazidiques d’une moyenne de 15 mmHg pour la systolique et 10 mmHg pour la diastolique (20 à 40 % des hypertensions artérielles peuvent être traitées par les diurétiques seuls).
Tous les diurétiques stimulent le système rénine-adolstérone. Ils augmentent l’activité rénine plasmatique, les angiotensines I, II et III et l’adostérone ; par contraction des liquides extracellulaires, par diminution de la pression de perfusion intrarénale, par réponse sympathique à la stimulation des barorécepteurs rénaux, et par diminution de la concentration en Na au niveau de la macula densa.
Une stimulation excessive du système rénine-angiotensine peut limiter l’efficacité des diurétiques.
Les thiazidiques diminuent la calciurie et augmentent la calcémie. Ils sont utiles dans le traitement de fond de la lithiase calcique récidivante idiopathique.
Les diurétiques de l’anse peuvent à l’inverse augmenter l’élimination calcique et le furosémide s’est montré efficace dans le traitement des hypercalcémies aiguës.
Les principaux diurétiques, leur mode d’action.
Effets secondaires / complications des diurétiques :
Accidents hydroélectrolytiques : déshydratation / hyponatrémie par déperdition sodée et hydrique avec tous les diurétiques. Si sévère (< 125 mEq/L), souvent par utilisation abusive de thiazidiques chez des sujets âgés, buvant trop, en régime désodé, et (ou) une autre cause d’hyponatrémie associée (insuffisance cardiaque, cirrhose, hypothyroïdie), diarrhée, syndrome infectieux, fortes chaleurs.
Alcalose hypokaliémique par déperdition chlorée avec les diurétiques thiazidiques et de l’anse. Accidents d’hyperkaliémie avec les épargneurs de potassium, si insuffisance rénale, néphropathie diabétique, administration simultanée d’un IEC
Hypokaliémie : fréquente, souvent modérée, sans conséquences cliniques, si < 3,5 mEq/L il faut compenser surtout si coronariens, ayant eu un trouble du rythme ou sous digitaliques, en augmentant les apports alimentaires de potassium (fruits, légumes) / supplémentation potassique, soit ajout de diurétique épargnant le potassium.
Effets métaboliques : élévation de l’uricémie liée à la déplétion sodée, mais risque faible de goutte, 
élévation modérée de la créatininémie, par insuffisance rénale fonctionnelle.
Contre-indications relatives : adénome prostatique, antécédent d’hyponatrémie chez un sujet âgé, éruption cutanée sous sulfamide, une pathologie associée pouvant favoriser les troubles hydroélectrolytiques (diarrhée,vomissements).
Bilan biologique initial : créatinine, kaliémie, uricémie, glycémie à jeun. Le bilan biologique est à recontrôler un mois après le début du traitement, puis tous les six mois à un an.
Si insuffisance rénale et nécessité de fortes doses de diurétiques, régime sans sel indispensable (de même, dans l’insuffisance cardiaque), la non-observance du régime désodé est un paramètre de l’échec du traitement.
Les paramètres cliniques : évolution des symptômes, courbe de poids, OMI, et biologiques (hyperuricémie, élévation des protides totaux et de l’hématocrite, insuffisance rénale fonctionnelle, natriurèse sur urines des 24 heures) évaluent l’observance et l’efficacité du traitement.
En milieu hospitalier, les diurétiques doivent être interrompus 24 ou 48 heures avant un examen comportant une injection de produit iodé (scanner, coronarographie, etc.).
Dans ce cas, l’administration temporaire de bicarbonates peut éviter la précipitation d’une insuffisance rénale fonctionnelle vers l’insuffisance rénale organique.
Indications thérapeutiques :
HTA : efficaces en monothérapie et en association à d’autres antihypertenseurs. Ils peuvent être prescrits en 1ère ou 2ème intention. Doses faibles de thiazidiques, car gêne mictionnelle des diurétiques de l’anse, +/- association à un épargneur du potassium (amiloride ou triamtérène).
Pas de spironolactone avant la ménopause, car possibles troubles des règles, ni chez l’homme car troubles hormonaux dose-dépendants : gynécomastie et troubles de l’érection.
Les thiazidiques ne peuvent pas être employés en cas d’insuffisance rénale, car ils deviennent inefficaces. On a alors recours aux diurétiques de l’anse (ainsi que dans les formes sévères d’HTA).
Les diurétiques peuvent être associés entre eux ; ou à d’autres antihypertenseurs, si inefficacité d’une monothérapie.
Si hyperaldostéronisme primaire : spironolactone : son emploi au long cours est rendu délicat par la survenue de ses effets indésirables.
Maladie réno-vasculaire et hyperaldostéronisme secondaire : les diurétiques ne sont pas logiques en 1ère intention, car ils peuvent aggraver l’hyperaldostéronisme secondaire de la maladie réno-vasculaire.
Il est donc logique de les adjoindre à un médicament bloquant le système rénine-angiotensine, en deuxième intention, lorsque le traitement de la maladie réno-vasculaire a été effectué (dilatation d’une sténose de l’artère rénale).
Dans l’urgence hypertensive, les diurétiques traitent les manifestations cardiaques présentes (OAP, dissection aortique).
Insuffisance cardiaque : Les diurétiques de l’anse et la spironolactone sont les diurétiques de choix de l’insuffisance cardiaque. En aigu, diurétique de l’anse, par voie intraveineuse (OAP) et (ou) orale. En chronique, on fera également appel aux diurétiques de l’anse et à la spironolactone, cette dernière s’opposant à l’hyperaldostéronisme et ses conséquences.
Compte tenu de la fréquente utilisation des IEC dans l’insuffisance cardiaque et du risque majoré d’insuffisance rénale fonctionnelle, la vigilance sera particulièrement grande, et la surveillance des paramètres cliniques (poids, pression artérielle debout) et biologiques (créatininémie, uricémie, kaliémie) sera très régulière.
Autres indications des diurétiques : Les oedèmes cycliques idiopathiques et les phases de décompensation oedémato-ascitique des cirrhoses sont d’autres indications des diurétiques.
Enfin, le furosémide est employé dans le traitement des hypercalcémies


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