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Oedème cornéen



Œdème cornéen : par altération de la fonction de pompe endothéliale, atteinte de la barrière endothéliale, augmentation de la pression d’imbibition du stroma ou atteinte de la barrière épithéliale. Il entraîne une augmentation de l’épaisseur cornéenne, une diminution de la transparence cornéenne par augmentation du diamètre des fibrilles de collagène du stroma et modification de leur agencement spatial, et une irrégularité de la surface cornéenne.


Tous ces effets retentissent sur la vision.


Si une augmentation de l’épaisseur cornéenne allant jusqu’à 70 % de l’épaisseur normale peut permettre le maintien d’une acuité visuelle correcte, l’apparition de l’œdème épithélial entraîne une baisse de la vision profonde. Au début : sensation de brouillard prédominant le matin et s’estompant dans la journée et perception de halos colorés autour des sources lumineuses. À la lampe à fente, la surface épithéliale est irrégulière en lumière bleue après instillation de fluorescéine, la lueur pupillaire est inhomogène en rétro-illumination (pupille dilatée). La pachymétrie ultrasonore ou optique objective une augmentation de l’épaisseur cornéenne centrale (> 0,55 mm).


Au stade constitué : baisse d’acuité visuelle d’abord maximale le matin avec amélioration au cours de la journée, puis permanente, douleurs nettes si bulles sous-épithéliales +/- blépharospasme, douleurs qui diminuent si fibrose sous-épithéliale, photophobie et larmoiement lors de la rupture de bulles épithéliales.


À la lampe à fente : irrégularité nette de la surface épithéliale et épaississement de l’épithélium, bulles sous-épithéliales (œdème épithélial), épaississement du stroma qui devient opalescent, plis et irrégularité de la membrane de Descemet avec astigmatisme postérieur.


La pachymétrie montre une augmentation nette de l’épaisseur cornéenne centrale. L’œdème cornéen augmente avec la PIO.


Au stade évolué : fibrose sous-épithéliale visible en fente avec souvent une diminution relative de l’épaisseur cornéenne, ensuite une néovascularisation cornéenne peut se former.


Lorsque l’œdème cornéen devient important, la visualisation des autres structures de l’œil devient difficile et il est souvent délicat d’apprécier la part respective de la cornée, du cristallin, de la macula et du nerf optique dans la baisse de la vision.


Étiologie :


Causes endothéliales : L’évaluation fine de l’endothélium fait appel à la lampe à fente. L’observation de l’endothélium nécessite une cornée relativement claire. Elle devient donc difficile lorsque l’œdème cornéen est à un stade avancé.


Causes traumatiques :


Kératopathie bulleuse de l’aphake et du pseudophake (après opérations de la cataracte) = première indication de la greffe de cornée dans le cadre des œdèmes cornéens, parfois très retardée par rapport à la chirurgie (moyenne de 5 ans pour les implants de chambre antérieure), risque très diminué avec les progrès de la chirurgie de la cataracte (risque de 14% après suivi moyen de 10 ans après implantation en chambre antérieure, alors que l’extraction extracapsulaire + implantation en chambre postérieure a réduit le taux à 0,1-0,3 %)


L’œdème est souvent localisé à la partie > et en périphérie de la cornée au début, puis de la totalité de la périphérie cornéenne puis la cornée centrale.


Les précipités rétrocornéens pigmentés sont fréquents, probablement liés aux dégâts iriens chroniques. L’épaisseur cornéenne augmente progressivement avec formation de plis de la membrane de Descemet.


L’évolution se fait vers des bulles sous-épithéliales avec symptomatologie douloureuse souvent sévère, puis vers une fibrose sous-épithéliale.


En microscopie spéculaire, lorsque l’endothélium est encore visible, on retrouve une diminution importante de la densité endothéliale avec un polymorphisme sévère, une dispersion pigmentaire et un œdème cellulaire, puis une disparition de l’endothélium.


Une forme particulière, le syndrome de Brown-McLean, associe un œdème cornéen périphérique débutant en inférieur à des dépôts rétrocornéens brun orangé de pigments.


L’œdème est très tardif par rapport à la chirurgie et la cornée centrale reste en générale claire.


Il est sensible aux corticoïdes locaux.


La kératopathie bulleuse peut se compliquer d’ulcères de cornée d’origine infectieuse dans environ 5 % des cas (souvent à streptocoque), surtout après corticoïdes locaux, lentilles pansements, avec forion de bulles et par la durée d’évolution de la pathologie.


Les causes préopératoires des kératopathies bulleuses de l’aphake et du pseudophake correspondent aux pathologies préexistantes de l’endothélium cornéen (cornea guttata ou dystrophie de Fuchs), la perte cellulaire endothéliale postopératoire est proportionnelle au pléomorphisme endothélial préopératoire.


Les causes peropératoires comportent :


– la taille de l’incision (plus celle-ci est grande, plus la perte endothéliale est importante) et son site (les incisions supérieures sont plus nocives que les incisions temporales, les cornéennes plus nocives que les sclérales) ;


– les déformations de la cornée (aplatissement de la chambre antérieure) ;


– le contact de l’implant ou d’un instrument avec l’endothélium : les implants en PMMA ou en silicone peuvent adhérer aux cellules endothéliales et les détacher de l’endothélium lors de leur introduction dans l’œil ;


– l’issue de vitré avec contact du vitré avec l’endothélium, le contact de l’iris, du noyau du cristallin ou de fragments de celui-ci avec l’endothélium ;


– l’irrigation de la chambre antérieure avec une solution inadaptée : le sérum physiologique est plus toxique pour l’endothélium que le Ringer lactate qui est lui-même plus toxique que le BSSt, lui-même plus toxique que le BSSt Plus ;


– l’injection de drogues dans la chambre antérieure : conservateurs contenus dans les solutions d’adrénaline, acétylcholine 1 %, mitomycine ;


– l’injection d’air dans la chambre antérieure ou la formation de bulles d’air au cours de la phaco-émulsification ;


– les ultrasons à proximité de l’endothélium ;


– les décollements traumatiques peropératoires de la membrane de Descemet ;


– les brûlures cornéennes dues à l’augmentation de température de la sonde de phacoémulsification ;


– la formation de radicaux libres secondaire aux oscillations de la sonde de phacoémulsification ;


– les saignements en chambre antérieure.


L’utilisation de substances viscoélastiques (chondroïtine sulfate associée au hyaluronate de sodium) pendant la chirurgie de la cataracte a un effet protecteur vis-à-vis de la perte endothéliale.


Les causes postopératoires comportent le contact intermittent d’un implant de chambre antérieure avec l’endothélium, favorisée par le déplacement de l’implant (luxation dans le vitré à travers une iridectomie périphérique, implant de diamètre insuffisant) ou sa dislocation, les implants pupillaires (sources d’uvéite chronique avec œdème maculaire cystoïde, hypertonie et œdème cornéen), les implants à anses fermées, le contact du vitré avec l’endothélium (aphakie avec rupture de la hyaloïde antérieure), le port d’une lentille d’aphake (l’œdème étant définitif ou réversible après arrêt du port de la lentille), les synéchies antérieures périphériques, les uvéites chroniques, le glaucome secondaire, l’endophtalmie, voire l’invasion épithéliale de la chambre antérieure.


Histologie : disparition +/- complète de l’endothélium, épaississement de la membrane de Descemet, œdème stromal, diminution de la densité kératocytaire parallèle à l’importance de l’œdème stromal, fibrose sous-épithéliale, voire membrane fibreuse rétrocornéenne. Parfois cellules inflammatoires et macrophages dans le stroma postérieur et à la face postérieure de la cornée, mais aussi sur l’implant ou dans les zones de fibrose angulaire ou au niveau du corps ciliaire. Les implants de chambre antérieure peuvent être entourées d’un granulome à corps étranger.


Autres œdèmes cornéens d’origine chirurgicale : après vitrectomie, si tamponnement par une huile de silicone ; chirurgie du décollement de rétine ; chirurgie réfractive de la myopie utilisant des implants de chambre antérieure ou précristalliniens ; chirurgie filtrante (rôle de l’athalamie) ; greffe de cornée ; iridotomie au laser argon (surtout sur une cornée ayant une dystrophie endothéliodescemétique préexistante).


La fréquence de l’œdème cornéen après vitrectomie est proche de 3 %.


Traumatismes et brûlures : Le forceps peut entraîner un œdème cornéen du NN, souvent résolutif en qq semaines / mois, avec comme séquelles des plis parallèles de la membrane de Descemet, verticaux. L’œdème peut être définitif ou peut se reconstituer par la suite.


Les contusions oculaires (lésions dues aux air bags) et plaies du globe peuvent entraîner un œdème cornéen, par effet direct (lésions mécaniques endothéliales) ou indirect (inflammation, glaucome secondaire, hyphéma, synéchies antérieures).


Autres causes d’œdème cornéen : corps étrangers de l’angle avec œdème chronique progressif, débutant souvent à la partie < de la cornée, sinon : brûlures caustiques de la cornée, surtout par une base, par nécrose cellulaire endothéliale toxique, rarement après hypoxie en haute altitude, froid chez des patients avec lésions du trijumeau ou abus d’anesthésique de contact.


Atteintes endothéliales toxiques : médicaments qui sont plus toxiques en injection dans la chambre antérieure car concentration du produit + importante (adrénaline, pilocarpine, surtout à cause du conservateur, dont le chlorure de benzalkonium toxique à très faible concentration (0,0001 %), donc n’utiliser en intraoculaire que des drogues sans conservateur) ; variations du pH (< 6,8 ou > 8,2) ou de l’osmolarité (< 200 mOsm/L ou > 400 mOsm/L) des solutions d’irrigation ou de l’humeur aqueuse. La stérilisation de tubulures d’irrigation par l’oxyde d’éthylène peut entraîner un relargage de produits toxiques issus du plastique et être à l’origine d’un œdème cornéen postopératoire.


Causes inflammatoires :


Rejet de greffe


Uvéite antérieure : parfois œdème endothélial avec bulles sous-endothéliales disparaissant quand l’œdème se résorbe, aspect de zones noires aux limites mal définies en microscopie spéculaire, avec souvent de la fibrine et des éléments cellulaires inflammatoires rétrocornéens visibles en mode relief dans le plan rétro-endothélial +/- amas (précipités rétrocornéens).


Ces dépôts inflammatoires doivent eux-mêmes être distingués des précipités rétrocornéens pigmentaires, + petits, + denses et + réguliers.


La taille des bulles sous-endothéliales varie d’une à plusieurs cellules endothéliales.


Leur aspect, lorsqu’elles sont très nombreuses, voire confluentes, peut être très proche de celui des gouttes et c’est alors l’évolution qui permet de les distinguer d’une cornea guttata.


Modifications du tonus oculaire :


La PIO peut être à l’origine d’un œdème cornéen par le biais de la pression d’imbibition du stroma ou par atteinte de l’endothélium. Le glaucome congénital s’accompagne d’un œdème cornéen avec buphtalmie, ruptures de la membrane de Descemet, fibrose sous-épithéliale, densité endothéliale abaissée, pléomorphisme modéré.


L’hypotonie franche et prolongée peut provoquer un œdème cornéen..


Causes stromales  : kératites interstitielles herpétique, syphilitique et tuberculeuse, et kératite disciforme herpétique, parfois zostérienne. L’œdème stromal peut être dû à l’atteinte du stroma cornéen par le processus inflammatoire, mais aussi à une endothélite virale herpétique ou zostérienne accompagnant l’atteinte stromale.


Causes épithéliales  : œdème de cornée secondaire au port de lentille de contact à port permanent et celles à faible perméabilité à l’oxygène (origine ischémique, par accumulation de lactates et déplétion des cellules épithéliales en glycogène), sous forme d’un œdème épithélial microkystique, de siège limbique, réversible après arrêt du port des lentilles, sauf parfois chez le diabétique.


Cause dystrophiques (voir dystrophies cornéennes).


Traitement :


Lorsqu’apparaît l’œdème matinal, traitement symptomatique par instillation de sérum salé hypertonique (chlorure de sodium à 5 %) ou d’Ophtasiloxane qui aide à résorber cet œdème.


On peut également proposer au patient de sécher prudemment ses cornées à l’aide d’un sèche-cheveux au réveil. Si l’œdème résiste au traitement symptomatique et se prolonge la journée, le port de lentilles hydrophiles peut apporter un confort important en diminuant les douleurs et l’astigmatisme irrégulier antérieur, ce qui améliore la vision.


Lorsque la baisse de vision devient handicapante avec douleurs, indication de kératoplastie transfixiante pour apporter des cellules endothéliales saines et restituer les fonctions de barrière et de pompe endothéliales. Le diamètre de 8 mm est un bon compromis entre le nombre de cellules greffées (qui augmente avec la taille du greffon) et la prévention du rejet (qui nécessite une greffe de petit diamètre). L’amélioration de la vision n’est possible que si la fonction maculaire n’est pas gravement compromise. Si la kératoplastie transfixiante n’est pas réalisable (mauvais état général), une lentille pansement peut soulager les douleurs.


Possibilité de : cautérisation transépithéliale de la membrane de Bowman, photokératectomie, tarsorraphie, voire t recouvrement conjonctival.


Si cécité, les injections rétrobulbaire d’alcool, ou l’éviscération peuvent soulager la symptomatologie douloureuse.



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