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Imagerie cérébrale foetale




Imagerie par résonance magnétique foetale : pour détecter des lésions que l’échographie ne permet pas de voir ou sans diagnostic de certitude. Le champ d’étude de l’IRMF réalisée entre 24 et 40 semaines d’aménorrhée (SA)est centré sur la pathologie cérébrale. La mère doit être informée des limites de la technique + consentement maternel.


Problème technique des artefacts de mouvements (contractions / mouvements maternels (examen long, pas toujours bien toléré) / mouvements fœtaux). Une immobilité fœtale peut être obtenue par curarisation au cordon, mais technique invasive (risque d’hématome, d’infection) effectuée si une ponction de sang fœtal est indiquée (caryotype, sérologie virale, étude biochimique).


Sédation fœtale (et maternelle !) par administration orale de flunitrazépam (1 mg), 20 à 30 minutes avant l’examen.


Quel que soit le type de séquence, on utilise selon le morphotype maternel une antenne corps ou des antennes de surface en réseau phasé permettant d’améliorer le recueil du signal.


Des séquences de pondération T1 et T2 sont réalisées dans les trois plans en coupes de 2 à 4 mm.


La myélinisation et le parenchyme cérébral sont étudiés sur les séquences T1 et FSE T2.


La gyration, le système ventriculaire et les espaces sous-arachnoïdiens sont analysés sur les séquences pondérées en T2 (SSFP ou HASTE).


Ventricules cérébraux : larges jusqu’à 25-30 SA. En échographie, pathologique si diamètre transversal d’un carrefour ventriculaire > 10 mm au-delà de 25 SA.


En cas d’hydrocéphalie, les bords interne et externe des ventricules latéraux sont convexes et les plexus choroïdes sont petits par rapport aux ventricules dilatés. Le diamètre moyen du IIIème ventricule est de 1 mm entre 12 et 28 SA. Il augmente au-delà de ce terme, avec maximum de 1,9 mm. Après 30 SA, la morphologie du IVe ventricule n’est pas différente de celle que l’on observe chez le nouveau-né.


Gyration : variations individuelles de la gyration, doute sur la datation de 2 semaines au moins qui séparent 2 tertiles de population de fœtus, également retard d’apparition si grossesse gémellaire et décalage variable entre la date d’apparition des sillons en IRM et la date selon les données anatomiques.


Après 15 SA, les sillons primaires sont présents (scissure interhémisphérique / calcarine et pariéto-occipitale / callosomarginal). La scissure de Sylvius crée une dépression à la surface du cerveau. Les principaux sillons (à l’exception des sillons occipitaux) sont présents à 28 SA et sont bien étudiés sur une coupe coronale.


À ce terme, les sillons les mieux corrélés à l’âge fœtal sont les sillons frontaux >, <, intrapariétal et occipitotemporal externe. L’operculation de la vallée sylvienne débute à 20 SA et est achevée à 40 SA.


Parenchyme cérébral : À 13 SA in vitro, la matrice germinale, siège de différenciation des neuroblastes, forme 1 hypersignal en T1, bordant les ventricules latéraux. Entre 23 et 28 SA in vivo et à partir de 15 SA in vitro, on peut observer les différentes couches du parenchyme cérébral.


De la profondeur vers la périphérie, on distingue en T1 :


– une couche hyperintense : la matrice germinale, une couche hypo-intense : la zone intermédiaire profonde, une couche hyperintense de cellules en migration, une couche hypo-intense : la zone intermédiaire superficielle, une couche hyperintense : le ruban cortical. Les couches les plus intenses correspondent à une forte cellularité. La matrice germinale et la couche intermédiaire de cellules en migration s’amincissent et, après 28 SA, le parenchyme cérébral est homogène, la substance blanche étant hypo-intense et le cortex hyperintense. In vitro, les thalami et les pallidi sont hyperintenses en T1 à partir de 27 SA, vers 34 SA pour les putamens et noyaux caudés.


Un hypersignal est visible dans le tronc cérébral dès 23 SA. Les bras postérieurs des capsules internes sont hyperintenses dès 31 SA et les radiations optiques à partir de 35 SA.


Tous les éléments du corps calleux (CC) sont présents à 20 SA, il est fin et iso-intense à la substance blanche en T1.


Biométrie de l’encéphale : le diamètre fronto-occipital est un bon index de maturation cérébrale, après 28 SA (80 /90 / 100 / 110 / 120 mm à 28 / 32 / 34 / 36 / 40 SA). Diamètre bipariétal  : 60 / 65/ 70 / 75 / 80 mm à 28 / 30 / 32 SA / 34 / 36 SA.


Agénésie du corps calleux : absence de visibilité du CC après 20 SA (structure fine difficile à détecter sur coupe sagittale médiane car phénomènes de volume partiel), donc faire des coupes perpendiculaires à son axe : coupes coronales pour le corps et coupes transversales pour le genou et le splénium. Signes indirects : aspect radiaire des sillons médians, surélévation du III, écartement et parallélisme des ventricules latéraux. Ces anomalies sont mieux dépistées en IRM qu’en échographie.


Agénésie septale : fusion des cornes frontales dont l’extrémité < est pointue, absence de septum, aussi bien vus en IRM qu’en échographie.


Holoprosencéphalie : les formes alobaires et semilobaires ne posent pas de problème diagnostique, tant en échographie qu’en IRM. Les formes lobaires sont de diagnostic plus difficile et l’IRM permet mieux que l’échographie de voir la fusion des lobes frontaux. On peut en IRM, rechercher l’absence de sillons olfactifs (les bulbes olfactifs sont trop petits pour être visualisés) qui témoigne d’une arhinencéphalie associée.


Malformations de la fosse postérieure : l’échographie permet le diagnostic. L’IRM montre l’absence éventuelle de relief protubérantiel, par hypoplasie associée du tronc cérébral. Une hypoplasie vermienne est très difficile à affirmer en IRMF (biométrie cérébelleuse (diamètre cérébelleux et surface vermienne, plus facile à évaluer en IRM qu’en échographie), mais petite structure et impossibilité par résolution spatiale insuffisante, de compter les lobules vermiens et de différencier hypoplasie vermienne et agénésie partielle du vermis.


Anomalies de gyration et de migration : leur diagnostic peut être difficile en IRM si espaces péricérébraux fins ou malformation complexe avec dilatation ventriculaire. Les hétérotopies neuronales peuvent être détectées en IRM mais la sensibilité diagnostique de cette technique est faible.


L’IRMF précise la localisation des kystes arachnoïdiens supratentoriels et distingue un kyste arachnoïdien d’une cavité porencéphalique. En cas de kyste médian, elle recherche une agénésie associée du CC.


Dilatation ventriculaire : dilatation modérée entre 10 et 15 mm et sévère au-delà de 15 mm. Le pronostic est lié aux anomalies associées, souvent mieux détectées en IRM : agénésie du CC, holoprosencéphalie lobaire, anomalies de gyration, lésions ischémiques et/ou hémorragiques, hétérotopies.


Microcéphalie : diagnostic en échographie sur mesures conjointes du diamètre bipariétal (BIP) et du périmètre crânien. L’IRMF détecte des anomalies cérébrales associées à la microcéphalie et dont le diagnostic échographique peut être difficile : anomalies de la gyration, malformations de la ligne médiane ou lésions ischémiques.


Lésions ischémiques et hémorragiques : Dans les hémorragies intraventriculaires, le facteur pronostique important est la présence d’une atteinte parenchymateuse associée qu’on peut mettre en évidence plus facilement en IRMF qu’en échographie. Le diagnostic d’hémorragie repose sur la présence d’un hypersignal en T1. Avant 28 SA un hypersignal périventriculaire physiologique correspond à la matrice germinale et non une hémorragie sous-épendymaire. NB : un hypersignal en T1 peut correspondre à d’autres pathologies (nécrose laminaire ou leucomalacie périventriculaire calcifiée).


Pathologie Infectieuse : CMV. L’échographie peut dépister une dilatation ventriculaire / microcéphalie / calcifications périventriculaires / hypoplasie cérébelleuse, association lésionnelle la plus courante et la plus évocatrice de la foetopathie à CMV. Une infection précoce (avant 16- 18 SA) conduit à une lissencéphalie. Entre 18 et 24 SA, dysplasie corticale, retard de myélinisation et/ou polymicrogyrie. Au-delà de 26-28 SA, lésions focalisées de la substance blanche, porencéphalies et leucomalacie périventriculaire.


Sclérose tubéreuse de Bourneville : les tubers corticaux ou sous-épendymaires sont hyperintenses en T1 et sont plus facilement détectés en IRMF qu’en échographie.


Encéphalocèles et méningocèles : Le rôle de l’IRM est surtout de préciser le contenu herniaire et les lésions cérébrales associées.


IRMF et pathologie non cérébrale :


Masses cervicales : l’extension sus-mylohyoïdienne d’un lymphangiome kystique cervical est analysable en IRMF sur coupes coronales en T2 et est de très mauvais pronostic (proposition d’interruption médicale de grossesse). Dans les tératomes cervicaux, l’IRMF apprécie mieux l’extension dans la fosse infratemporale qui est de mauvais pronostic en augmentant la difficulté du geste chirurgical.



Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

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