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état de choc cardiogénique précoce



état de choc cardiogénique précoce = bas débit cardiaque par atteinte primitive de la contractilité myocardique, souvent par ischémie myocardique, parfois par myocardite / myocardiopathie. C’est le plus souvent au stade de choc décompensé que le diagnostic est évoqué (entre 6 et 24 H après les premiers symptômes). Il complique 7 à 10% des nécroses myocardiques lors des 24 premières heures. La mortalité à J30 est entre 50 et 60 %.


Les objectifs des 24 premières heures de la prise en charge sont : évaluer le retentissement du choc, trouver et traiter l'éventuel facteur déclenchant ischémique coronarien (désobstruction / revascularisation coronaire), instaurer la surveillance hémodynamique, l’assistance hémodynamique et ventilatoire, afin de limiter les conséquences de l’ischémie ;


Le choc cardiogénique est un bas débit cardiaque à volume circulant conservé avec signes précoces d’hypoperfusion et d’hypoxie tissulaires périphériques.


Clinique : hypotension artérielle systolique < 90 mmHg (TA moyenne < 65 mmHg) ou chute > 30% de la TA de référence et persistant au moins 1 heure malgré traitement vasopresseur, tachycardie, extrémités froides, marbrées, cyanosées, oligurie (diurèse < 20 mL/ H), confusion, désorientation, anxiété par hypoperfusion cérébrale. Signes de dysfonction ventriculaire : droite, avec turgescence jugulaire, soit gauche, avec râles crépitants des 2 champs pulmonaires ; les bruits du cœur sont assourdis, +/-+ souffle de régurgitation mitrale ou de communication interventriculaire, ce qui doit faire systématiquement évoquer une complication mécanique précoce.


ECG indispensable à l’orientation diagnostique et thérapeutique.


Échocardiographie transthoracique ou transoesophagienne : en urgence, au lit du patient, elle est essentielle au diagnostic de l’état de choc. Elle distingue les chocs extracardiaques des chocs d’origine cardiaque par atteinte myocardique ventriculaire ou par atteinte valvulaire et élimine d’autres causes de choc comme une hypovolémie ou une vasoplégie.


Les atteintes ventriculaires ischémiques altèrent les fonctions systolique et diastolique, dans les zones ischémiées et adjacentes (amincissement pariétal + diminution de l’amplitude / vitesse de l’excursion systolique endocardique. Elle montre d'éventuelles complications : rupture septale / pariétale / du muscle papillaire mitral, thrombus intracavitaire.


Les atteintes myocardiques non coronaires ne sont pas segmentaires mais diffuses.


L’analyse des gaz du sang artériel évalue la gravité et l’ancienneté du choc, avec hypoxie, acidose métabolique de type lactique, si hypercapnie en cas d’oedème pulmonaire alors acidose mixte.


L’acidose aggrave l’altération de la contractilité myocardique.


Biologie : marqueurs cardiaques avec troponine Ic, spécifique de la nécrose myocardique, le moins modifié par le choc, brain natriuretic peptid (BNP) suite à l'insuffisance cardiaque avec élévation de la pression télédiastolique et de la tension pariétale, CPK MB témoin de rhabdomyolyse.


La survenue précoce d’une insuffisance rénale est de mauvais pronostic.


Exploration hémodynamique, avec cathétérisme artériel pulmonaire :


L’exploration hémodynamique par cathétérisme artériel pulmonaire qui mesure la pression auriculaire droite, pression artérielle pulmonaire, pression capillaire pulmonaire, débit cardiaque. Si choc cardiogénique : index cardiaque < 2 L/mn/m².


Monitorage de la TA, ECG, Oxymétrie de pouls,  Capnographie expirée :


Diagnostic Différentiel : collapsus par hypertonie vagale : absence de retentissement sur la perfusion périphérique et bradycardie, les chocs par diminution du volume sanguin, les chocs distributifs, type septique, par altération de la capacité d’extraction de l’oxygène, les chocs d’origine extracardiaque, par obstacle proche du cœur qui retentit sur la fonction contractile du myocarde, comme l’embolie pulmonaire.


Chacun de ces chocs peut s’accompagner secondairement d’un choc d’allure cardiogénique : le retentissement du choc initial sur la circulation coronaire peut être responsable d’une ischémie myocardique par hypoxie ou anémie.


Causes : en dehors des causes ischémiques (les + fréquentes) : myocardites auto-immunes, médicamenteuses ou infectieuses avec dysfonction systolique biventriculaire vue en échocardiographie, décompensations aiguës de valvulopathie (endocardite ou dissection aortique), poussées d’insuffisance cardiaque aiguë, lors de l’évolution d’une cardiomyopathie dilatée.


Traitement : corriger la dysfonction ventriculaire par les amines vasopressives + oxygénothérapie +/- ventilation assistée avec PEEP pour réduire la postcharge ventriculaire gauche et élever le volume d’éjection systolique. Elle peut être réalisée : par masque facial si patient encore coopérant, amis contre-indiqué si signes d’épuisement, par ventilation mécanique si : troubles de la conscience, signes d’épuisement respiratoire cliniques et gazométriques, après induction à séquence rapide, avec curare de court délai d’action + hypnotique à faible pouvoir dépresseur myocardique.


En pratique, l’association de l’étomidate (0,3-0,6 mg/kg,) à la célocurine (1 mg /kg) est couramment employée.


Expansion volémique avec soluté cristalloïde, 200 mL en 15 minutes + catécholamines sauf si signe congestif pulmonaire.


Inotropes et vasopresseurs :


Sympathomimétiques catécholaminergiques : dobutamine, dopamine, adrénaline, noradrénaline, qui agissent sur les récepteurs a1, a2, b1, b2 ;


Inhibiteurs de la phosphodiestérase : amrinone, milrinone, enoximone.


Dobutamine : b1 adrénergique + effets a1 myocardiques. Il élève le volume d’éjection systolique et débit cardiaque résultant par effet inotrope positif direct sans accélération de la fréquence cardiaque ni augmentation de la consommation en oxygène du myocarde et limite l’extension de la nécrose myocardique. Il baisse les résistances vasculaires périphériques (emploi limité aux chocs modérés avec Tas > 80 mm Hg. Doses entre 5 et 20 μg/kg/min, adapté selon les effets hémodynamiques.


Dopamine : à très faibles doses, < 5 μg/kg/min, effet sur le flux plasmatique rénal et mésentérique, et favorise une diurèse hydrosodée ; entre 5 et 10 μg/kg/min : effet inotrope (augmente le volume d’éjection systolique, la TA et le débit cardiaque) ; aux posologies supérieures : l’effet vasopresseur est prépondérant. Risque d'extension de la nécrose en augmentant la fréquence cardiaque et la consommation en oxygène, ainsi que les risques d’arythmies. Indiquée si chocs cardiogéniques avec Tas < 80 mm Hg et oligurie + dobutamine pour atténuer ses effets délétères sur la fréquence cardiaque et la consommation d’oxygène.


Noradrénaline : son action vasoconstrictrice artériolaire limite son emploi (d'où association avec dobutamine, indiqué si choc réfractaire à la dopamine/dobutamine, on débute à 0,02 μg/kg/min puis augmentation progressive pour rétablir une TA moyenne > 65 mmHg, elle augmente les besoins métaboliques du myocarde.


Inhibiteurs de la phosphodiestérase : effet inotrope positif et vasodilatateur puissant avec effets chronotrope et arythmogène réduits, avec élévation du débit cardiaque sans accroissement de la consommation en oxygène du myocarde. La longue durée d’action de ces agents rend leur maniement difficile, ainsi que la baisse du transport en oxygène par augmentation du shunt intrapulmonaire et surmortalité à long terme sous inhibiteurs de la phosphodiestérase.


Vasodilatateurs purs : réduction de la postcharge ; risque d'hypotension / hypoperfusion tissulaire, donc utilisés après stabilisation hémodynamique. Les dérivés nitrés réduisent la pression capillaire pulmonaire d’occlusion, sans vol coronarien (redistribution du flux vers les zones saines aux dépens des zones ischémiques), à la différence des vasodilatateurs artériels comme le nitroprussiate de sodium.


Traitements adjuvants :


Diurétiques : si OAP après restauration de l’hémodynamique.


Antalgiques : la morphine s’oppose à l’élévation de la consommation d’oxygène induite par la stimulation adrénergique liée à la douleur, elle abaisse la postcharge ventriculaire.


Traitements antiarythmiques : l'arythmie diminue le débit cardiaque, Amiodarone si dysrythmie sur choc cardiogénique ischémique.


Correction des troubles hydroélectrolytiques et acidobasiques pour éviter l’abaissement du seuil de survenue des dysrythmies.


L’assistance mécanique restaure le débit cardiaque et la perfusion du myocarde.


Si stabilisation de la fonction cardiaque étant stabilisée, alors traitement spécifique de la cause du choc : désobstruction coronaire par thrombolyse, angioplastie ou revascularisation chirurgicale, cure chirurgicale d’une rupture septale, pariétale ou mitrale.


Assistance mécanique par contre-pulsion aortique : inflation cyclique d’un ballonnet introduit par voie percutanée fémorale ou humérale et monté dans l’aorte descendante immédiatement en aval de l’ostium de l’artère sous-clavière gauche.


– la déflation du ballonnet réduit brutalement la postcharge ce qui élève le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque ;


– l’inflation du ballonnet augmente la pression aortique diastolique et les pressions de perfusion coronaire et aussi cérébrale. Ceci sans accroître la dette en oxygène du myocarde.


L’effet bénéfique de la contre-pulsion n’est retrouvé que si le traitement de la cause est simultanément entrepris.


Elle est indiquée si : choc réfractaire / hémodynamique instable nécessitant un support avant intervention.


Le rétablissement du flux coronaire est un déterminant de la récupération de la contractilité globale du myocarde et conditionne la survie des patients, mais pas d'effet immédiat car phénomène de sidération myocardique.


Traitement thrombolytique : il limite l’étendue / extension de la nécrose, améliore la fonction ventriculaire gauche, réduit le risque de choc secondaire, diminue la mortalité à J 30 si fibrinolyse est efficace. Surtout si sus-décalage de ST dans les 6 premières heures et en l’absence d’un plateau technique de cardiologie interventionnelle. Si non-régression du sus-décalage / absence d’amélioration hémodynamique après 60 min de traitement = inefficacité de la thrombolyse donc si possible angioplastie de sauvetage /revascularisation chirurgicale.


– l’altéplase (Actilyse) est le produit de référence en perfusion accélérée sur 90 minutes ;


– la ténectéplase (Métalyse), dérivé de l’altéplase a une meilleure fibrinospécificité, une plus grande résistance à l’inhibiteur de l’activateur tissulaire du plasminogène et une demi-vie plasmatique plus longue autorisant son administration en bolus unique.


Angioplastie ou désobstruction coronaire mécanique :


Elle peut être pratiquée loirs d’une thrombolyse intraveineuse. En cas de choc cardiogénique, mortalité à J30 de : 33 % de décès si lésions monotronculaires ou perméabilité complète, vs 50 % si lésions pluritronculaires / perméabilité partielle et > 70 % si lésions du tronc commun ou des greffons veineux (pontages) et > 80 % si échec de la procédure.


Des traitements adjuvants, antiplaquettaires, stents, visent à maintenir la perméabilité coronaire ou à optimiser la performance de l’angioplastie, notamment en cas d’échec de la procédure ou de résultat incomplet.


Antiplaquettaires :


Revascularisation coronaire chirurgicale :


Deux situations cliniques :


– ischémie myocardique avec sus-décalage de ST : thrombolyse dans un délai de 6 heures après le début des symptômes, sauf contre-indication et structure de cardiologie interventionnelle disponible


– ischémie myocardique sans sus-décalage de ST : fibrinolyse non indiquée ; patient dirigé sous assistance circulatoire et ventilatoire vers une structure de cardiologie interventionnelle pour coronarographie diagnostique, puis angioplastie dans un délai < 12 H après début des symptômes ;


– si échec ou lésions tritronculaires ou du tronc commun, revascularisation chirurgicale en urgence, l’assistance hémodynamique, circulatoire et ventilatoire est alors poursuivie.


En l’absence d’ischémie myocardique identifiée :


Si dysfonction ventriculaire globale à l’échocardiographie :


– soit myocardite aiguë, dans un contexte infectieux viral ou bactérien ou traumatique ou dans le cadre d’une maladie systémique inflammatoire ;


– soit cardiomyopathie évoluée.


Une ischémie d’origine coronarienne doit être recherchée comme facteur déclenchant.


La stratégie thérapeutique se limite à la restauration du débit cardiaque.


Le traitement hémodynamique symptomatique complété par l’assistance circulatoire, entrepris dans une structure de réanimation, soit cardiologique, soit polyvalente, à proximité d’un service de chirurgie cardiaque, permet de maintenir en vie le patient, dans l’attente :


– soit de l’élimination d’un toxique ;


– soit de la mise en route d’un traitement antiviral ou bactérien efficace ;


– ou éventuellement dans l’attente d’un greffon en vue d’une transplantation cardiaque.



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