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Traumatismes intestino-mésentériques



Traumatismes intestino-mésentériques : retrouvées dans 5 % des laparotomies pour traumatisme abdominal fermé et sont favorisées par la ceinture de sécurité. Elles sont dues à : une augmentation rapide de la pression intra-abdominale / endo-luminale, compression des anses contre le rachis, décélération au niveau des points de fixation anatomiques : valvule iléocaecale et angle duodénojéjunal.


Leur diagnostic précoce est difficile mais essentiel car la morbimortalité sont élevées, selon l’importance des lésions associées et le délai de prise en charge thérapeutique (si > 24 H et perforation duodénale, la mortalité passe de 5 à 65%)..


Le tableau clinique au début est fruste ou masqué par les lésions associées : lésions de viscères pleins intra-abdominaux expliquant un hémopéritoine, fracture lombaire et/ou hématome rétropéritonéal expliquant un iléus.


La triade douleurs, défense locale ou générale, disparition des bruits intestinaux n’est retrouvée que dans 30 %.


L’instabilité hémodynamique, la déglobulisation ou l’hyperleucocytose ne sont pas spécifiques.


Les signes de péritonite sont différés, n’apparaissant que 6 à 12 H après le traumatisme. Lésions pariétales du tube digestif : les ecchymoses sous-séreuses banales passent souvent inaperçues. Les hématomes intramuraux se traduisent par une obstruction retardée de quelques J (risque rare de rupture secondaire par sphacélisation, mais évolution souvent favorable avec traitement conservateur). Les perforations / ruptures surviennent sur le bord antimésentérique, circonférentielles ou longitudinales, intrapéritonéales ou rétropéritonéales.


Les lésions pariétales siègent préférentiellement sur le grêle puis en ordre décroissant sur le duodénum, le côlon et l’estomac.


Les plaies du grêle siègent près des sites de fixation mésentériques : ligament de Treitz et valvule iléocaecale.


Les signes cliniques sont peu importants et tardifs car le liquide jéjunal contient peu de germes, a un pH neutre et une activité enzymatique faible.


Les parties verticale (D2) et horizontale (D3) du duodénum sont plus souvent touchées par compression directe contre les vertèbres, elles sont associées dans 25 % à des lésions de la tête du pancréas / hépatiques.


La perforation peut être intra- ou rétropéritonéale.


Dans ce cas, l’inflammation en migrant dans l’espace pararénal antérieur droit mime parfois un tableau d’appendicite.


La rupture du côlon est souvent intrapéritonéale, atteignant préférentiellement le transverse puis le caecum et le sigmoïde. Dans les formes graves avec avulsion du méso et section colique, les côlons ascendant et descendant sont les plus touchés.


L’estomac est le plus souvent atteint chez l’enfant et quand il est plein. La face antérieure et la petite courbure sont plus souvent intéressées chez l’adulte, la grande courbure chez l’enfant. Association à des traumatismes spléniques, du rein ou du thorax à gauche.


Air extradigestif : sauf cause thoracique pneumomédiastin, pneumothorax, ventilation assistée ou pariétale, un pneumo- / rétropneumopéritoine est un signe spécifique de perforation digestive.


Un pneumopéritoine n’est retrouvé que dans 20 à 50 % des cas de perforations, car faible contenu aérique du grêle, petite taille des perforations (< 2 cm), et de la disposition du grand épiploon en avant du grêle proximal où se situe la majorité des lésions.


Souvent de faible abondance, on le recherche par une lecture minutieuse en fenêtres larges dans les régions antérieures périhépatiques et périspléniques mais aussi dans l’épiploon et les feuillets du mésentère.


L’étude des coupes adjacentes permet de le différencier d’un cul-de-sac pleural ou d’air intradigestif.


Un rétropneumopéritoine se traduit par l’existence de bulles dans l’espace pararénal antérieur ou postérieur. En topographie antérieure, il oriente vers une atteinte duodénale.


En topographie postérieure, il peut être d’origine colique ascendante à droite, descendante à gauche ou encore rectale.


Épanchement liquidien intrapéritonéal : fréquent lors de traumatismes du TD (97 %), mais de faible spécificité ; de faible densité (< 20 UH) = fuite de contenu digestif / sang vieilli ou dilué ; de densité intermédiaire (>25 UH) = hémopéritoine.


Ce signe peu spécifique est très évocateur de lésion digestive si : épanchement de moyenne abondance sans lésion d’organe plein associée, épanchement prédominant en topographie interanses ou hématome localisé au contact d’anses digestives.


Modifications des parois digestives : L’hématome intramural souvent duodénal = épaississement circonférentiel ou excentré +/- étendu, rétrécissant la lumière digestive, hyperdense avant injection, en hypodensité relative après injection. L’épaississement pariétal localisé est significatif si > 4 mm au niveau du grêle et > 5 mm sur le côlon. Associé à une infiltration du mésentère, il est très évocateur de lésion intestinale.


Modification du mésentère et des mésos : faible spécificité. Par ordre de gravité croissante, les anomalies sont de 3 types :


– infiltration du mésentère ou des mésos = densités rubanées / opacification de la graisse mésentérique inhomogène ;


– épanchement liquidien triangulaire hypo- ou hyperdense entre les feuillets du mésentère ;


– hématome du mésentère, interanses, +/- bien limité pouvant exercer selon sa taille un effet de masse, en règle sans rétrécir la lumière digestive.


Ce signe est commun et impose de rechercher une perforation intestinale ou une plaie vasculaire.


Extravasation de produit de contraste oral : liquide de haute densité (150 UH) en topographie extradigestive et extravasculaire, elle signe la rupture digestive, de siège intrapéritonéal / rétropéritonéal, notamment si rupture duodénale.


L’extravasation de produit de contraste injecté = plaie vasculaire artérioveineuse avec hémorragie active et risque de dévitalisation des anses sous-jacentes.


Chacune de ces constatations conduit à une intervention chirurgicale dans les plus brefs délais.


La rupture digestive ou vasculaire impose une chirurgie précoce.


Les hématomes pariétaux digestifs simples sont surveillés, en particulier par échographie et dans la majorité des cas se résolvent spontanément.


L’infiltration isolée du mésentère justifie une surveillance clinique, la répétition de l’examen TDM à la 24e heure et parfois une exploration coelioscopique ou par laparotomie.


 



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