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Pathologie de l’oreille interne et moyenne :


Pathologie de l’oreille interne et moyenne   :

Les acouphènes  :

On appelle acouphènes tous les bruits d’oreilles. Le bruit peut être permanent, ou intermittent, pulsatif, uni- ou bilatéral, situé dans une : oreille ou les deux, ou encore mal localisé, dans la tête. Il peut s’agir d’un son pur, d’un bruit blanc, et, selon des auto-questionnaires, on retrouve dans 56 % des cas un sifflement, dans 23 % un bourdonnement, 14 % un grésillement, 11 % le bruit d’une ligne haute tension et 11 % un bruit de jet de vapeur.

L’intensité sonore d’un acouphène est difficile à apprécier, car, souvent élevée pour le patient, mais en fait mesurée à qq dB au-dessus de son seuil auditif. Il faut connaître le seuil auditif, voire une éventuelle hyperacousie douloureuse pour évaluer un acouphène. Dans l’hyperacousie, le patient décrit un bruit comme douloureux, alors qu’il est considéré comme simplement fort pour la majorité de la population.

La réponse à la question : Votre acouphène vous inquiète-t-il (ou vous gêne, voire vous gâche la vie) ?.. va diriger soit vers un bilan étiologique, parfois redondant, pour éliminer une pathologie grave (tumeur, AVC), ou pour soulager une pathologie chronique.

10 % de la population adulte a eu un acouphène prolongé, dont 4% qui sont handicapés, 0.5sont très perturbés.

Origine  : absence de destruction des cellules cochléaires, mais modification du potentiel endocochléaire, une altération transitoire des oto-émissions acoustiques par atteinte des cellules ciliées externes, libération excessive de glutamate au niveau de la synapse, entre les cellules ciliées internes et les neurones auditifs primaires, modification de l’activité spontanée des fibres du nerf auditif et du cortex auditif. L’acouphène souvent d’origine cochléaire, mais, suite au dysfonctionnement périphérique, les réseaux neuronaux centraux se réorganisent, avec accentuation de la perception, soit banalisation de celle-ci. Le nouveau signal dans les aires corticales entraîne des processus pour l’évaluer, l’analyser et le comparer ; les aires corticales et sous- corticales étant reliées au système limbique (émotion), au système nerveux autonome et mnésique tout signal avec charge émotionnelle peut créer un cercle vicieux avec inquiétude, sueurs, troubles de l’attention, insomnie... et devenir une pathologie centrale, qui persiste après correction du trouble déclencheur (y penser si : acouphène chronique, surtout après : deuil, licenciement). En l’absence d’inquiétude, alors habituation et tolérance.

L’habituation filtre les bruits de fond inutiles, et banalise l’acouphène toujours présent, non gênant, non inquiétant.

En plus de l’examen clinique et de l’audiométrie, qui permet de rechercher une surdité associée et de déterminer la tonalité et l’intensité de l’acouphène, l’auscultation permet de différencier les acouphènes objectifs, qui sont perçus par l’observateur, des acouphènes subjectifs qui ne sont perçus que par le sujet.

Les acouphènes objectifs (exceptionnels) peuvent être d’origine auriculaire (claquements tubaires, myoclonie des muscles de l’oreille) ou extra-auriculaires (myoclonie du voile du palais, bruits de l’articulation temporomaxillaire (douleur, craquement, ressaut des articulations temporo-mandibulaires, anomalie de l’articulé dentaire, bruxisme, tension des muscles manducateurs)). Enfin, il peut s’agir de souffles vasculaires (sténoses, fistules et anévrismes, rare tumeur du glomus jugulaire ou carotidien voire une HTIC, maladie de Paget).

Les causes otologiques sont cherchées par l’interrogatoire et l’examen clinique. Parfois, la cause est évidente dès l’interrogatoire ou l’examen des conduits auditifs et des tympans, mais un examen audiométrique complet est indispensable pour le diagnostic d’un acouphène.

Les causes oto-neurologiques concernent les voies nerveuses auditives, exceptionnelles, mais elles justifient des examens complémentaires (clinique, potentiels évoqués auditifs, scanner, IRM) à la recherche de tumeurs du nerf cochléo-vestibulaire et de l’angle ponto-cérébelleux si acouphène unilatéral, surdité de perception asymétrique, instabilité ou vertiges.

Les conflits vasculo-nerveux de l’angle ponto-cérébelleux (angio-IRM) posent le problème d’une intervention lourde aux résultats non garantis. Les patients traumatisés crâniens peuvent souffrir d’acouphènes au décours du traumatisme, même sans atteinte du rocher. De même, après méningite, encéphalites, tumeur cérébrale, des acouphènes ont été décrits.

Les acouphènes lors d’AVCdu tronc cérébral, ne sont pas isolés (toujours associés à des signes auditifs, et surtout neurologiques, cérébelleux et sensitifs). Idem pour l’insuffisance vertébro-basilaire.

Trois pathologies sont particulières : la SEP, l’aura migraineuse des migraines basilaires, l’épilepsie temporale, donnent des hallucinations auditives.

La perception de phénomènes complexes (musique, langage) oriente soit vers une épilepsie du lobe temporal (EEG, scanner), soit vers une prise en charge psychiatrique.

Parmi les acouphènes subjectifs, beaucoup plus fréquents, on peut distinguer : les acouphènes associés à une surdité même très localisée, procédant de la même cause que celle-ci ; les acouphènes isolés, sans surdité, d’origine réflexe (cervicale, temporomaxillaire) ou humorale (déséquilibre biologique), ou encore circulatoire.

En dehors du fait que l’acouphène est souvent mal toléré psychiquement, il existe de véritables acouphènes psychiques. Ils ont fréquemment alors une forme figurée et ne sont plus de simples sons.

Certains acouphènes intenses sont parfois très mal tolérés. En dehors des médicaments, on a proposé différentes techniques qui n’ont pas encore fait leurs preuves : les masqueurs acoustiques et les stimulateurs électriques.

Les traitements médicaux

Anticonvulsivants dont le clonazépam (Rivotril), à faibles doses (régulation de l’activité électrique, modération de la transmission synaptique)

Aanxiolytiques pour favoriser habituation et tolérance, et à visée étiologique : myorelaxantes, sédatives, hypnotiques

Antidépresseurs tricycliques pour rompre la spirale infernale acouphène-dépression-acouphène.

Vasodilatateurs ou vasculotropes en première intention, mais maintien à long terme rarement justifié.

Des stimulations électriques externes ou internes (si cophose) mais résultats très variables, de réalisation délicate.

Prothèses  : pour protéger l’oreille des bruits forts (si hyperacousie, ou si exposition aux bruits forts), va du bouchon, vendu en pharmacie ou grande surface, à des obturateurs avec filtres performants, moulés au conduit auditif externe, par les audioprothésistes, voire bons casques vendus dans les armureries). Chez des patients à audition normale ou subnormale, non portés en permanence, ce qui empêcherait habituation et tolérance des acouphènes.

L’appareillage auditif : le patient recouvre un confort auditif, et l’acouphène est moins intrusif.

Les générateurs de bruit à spectre fréquentiel large, portés de façon régulière et prolongée (six à huit heures / J) sur plusieurs mois. Le son délivré ne doit pas couvrir l’acouphène, mais être audible comme un bruit de fond + prise en charge par thérapie cognitive et comportementale.

Le vertige

Le vertige est une sensation erronée de déplacement des objets. On ne doit pas le confondre avec le vertige des hauteurs, qui est une phobie psychique, ou avec un déséquilibre isolé.

Généralement, le vertige donne une sensation de rotation des objets dans un des plans de l’espace. Cependant, il peut procurer une sensation de déplacement longitudinal ou, parfois, de simples oscillations.

Nausées et quelquefois vomissements sont habituellement associés aux vertiges en raison de la proximité dans le tronc cérébral des noyaux sensitifs vestibulaires et des noyaux végétatifs du pneumogastrique responsables des troubles viscéraux.

Le vertige est dû à une perturbation de l’appareil vestibulaire ou des voies nerveuses vestibulaires et se manifeste par un trouble de l’équilibre postural avec déplacement latéralisé lent du corps et un trouble de la fonction vestibulo-oculaire avec apparition d’un mouvement conjugué des globes oculaires : le nystagmus.

L’examen de l’équilibre postural est apprécié par la déviation des index, la marche aveugle en étoile (Babinski) et l’inclinaison du corps (Romberg), que l’on peut enregistrer par la statokinésimétrie.

L’examen de la fonction vestibulo-oculaire est fondé sur le nystagmus labyrinthique. Ce mouvement oculaire comprend une déviation lente suivie d’une secousse de rappel rapide qui détermine le sens du nystagmus. C’est ce mouvement oculaire qui donne la sensation de déplacement des objets. Il sera examiné derrière des lunettes de vingt dioptries pour éviter la fixation du regard. On pourra l’enregistrer par électronystagmographie qui capte et amplifie les potentiels cornéorétiniens. Le nystagmogramme normal met en évidence ses deux composantes : lente et rapide. L’apparition d’un nystagmus dans les conditions de l’examen habituel ou dans différentes positions ou mouvements de la tête est pathologique.

Le nystagmus peut être provoqué par certains stimuli et être ainsi étudié.

La stimulation thermique consiste à irriguer le conduit auditif avec de l’eau froide qui inhibe le labyrinthe ou avec de l’eau chaude qui l’excite. Cette méthode permet d’étudier les deux oreilles séparément. L’inhibition entraîne un nystagmus battant du côté opposé et des déviations posturales du même côté. L’excitation donne des signes opposés.

La stimulation giratoire peut être obtenue en faisant tourner le sujet sur un fauteuil spécial, ce qui réalise le stimulus le plus physiologique. Mais une méthode plus commode utilise la stimulation pendulaire (Hennebert), où le sujet oscille autour d’un axe vertical.

On distingue deux catégories de vertiges labyrinthiques.

Les vertiges labyrinthiques périphériques pour lesquels les épreuves labyrinthiques donnent des réactions normales, exagérées, diminuées ou abolies, mais non dissociées, dites harmonieuses. C’est alors l’ensemble de la fonction vestibulaire qui est altéré, le siège de la lésion pouvant se situer dans l’appareil vestibulaire, le nerf vestibulaire ou dans les noyaux vestibulaires du tronc cérébral lorsqu’ils sont globalement atteints. Cette atteinte peut être due à des causes locales : traumatisme, troubles vasculaires, maladie de Ménière, cupulolithiase ; des causes de voisinage : otite moyenne, origine vertébrale (arthrose, traumatisme, insuffisance vertébro-basilaire) ; ou des causes générales : intoxication, infection, allergie, etc.

Les vertiges labyrinthiques centraux sont plus un signe de déséquilibre que de vrais vertiges et les épreuves donnent des résultats dysharmonieux. Les voies labyrinthiques cérébrales sont alors en cause. C’est un problème otoneurologique.

Les lésions les plus caractéristiques sont celles du tronc cérébral : syndromes expansifs (tumeurs), vasculaires, dégénératifs, plurifocaux (sclérose en plaques, syringobulbie).

 

Otalgie  : caractéristiques : uni- ou bilatérale, permanente ou paroxystique de type névralgique, déclenchée ou majorée par : traction du pavillon (otite externe), pression sur le tragus, mastication, déglutition. Signes d’accompagnement : locaux (otorrhée, hypoacousie, vertige, prurit), dysphagie, dysphonie, troubles bucco-dentaires, fièvre, amaigrissement. Antécédents ORL et généraux médico-chirurgicaux, l’âge et le terrain (intoxication alcoolo-tabagique).

Étiologies  :

Otite aiguë barotraumatique  : dysfonctionnement de la trompe d’Eustache ; le contexte de survenue est évocateur : plongée sous-marine ou vol en avion, lors de la descente. L’otodynie est le signe majeur, de la simple gêne à la douleur syncopale + surdité et sensation d’oreille bouchée, les acouphènes sont fréquents, l’autophonie, la sensation de liquide dans l’oreille et l’hypoacousie variant selon les positions de la tête évoquent la présence d’un épanchement dans la caisse. Une otorragie signe la rupture du tympan (rare). L’existence de vertiges traduit l’atteinte de l’oreille interne.

Otoscopie : 5 stades, allant de la simple hyperhémie le long du manche du marteau jusqu’à la rupture tympanique, en passant par la myringite associée à un épanchement séreux ou sérohématique de la caisse.

L’impédancemétrie confirme le dysfonctionnement tubaire.

L’audiogramme retrouve une surdité de transmission de 20 à 30 dB prédominant sur les graves, rarement une surdité mixte.

Traitement  : arrêt momentané des vols / plongée, anti-inflammatoire par voie générale, + antibiotique si épanchement (s’il persiste alors paracentèse), si récidive de l’épanchement, pose d’un aérateur transtympanique.

Otite moyenne

Cancer de l’oreille moyenne  : Rare, de pronostic redoutable, il survient volontiers sur une otite chronique. L’apparition d’une otalgie, souvent intense, la modification de l’otorrhée qui devient sanglante sont hautement suspectes. L’otoscopie révèle, au fond du conduit, la présence de bourgeons, de polypes ou de granulations, saignant au contact. L’examen histologique affirme le diagnostic. Il s’agit, le plus souvent, d’un épithélioma malpighien. Le traitement est radiochirurgical.

Otalgies réflexes  : L’otoscopie est normale, souvent derrière un coton placé au méat par le patient. L’examen ORL recherche une cause extra-auriculaire qui peut siéger à plusieurs niveaux.

Cavité buccale  : carie profonde, péricoronarite, de la dent de sagesse notamment / dent de sagesse incluse peuvent s’accompagner d’une otalgie homolatérale.

Le cancer de la langue est souvent responsable d’une otalgie intense, parfois révélatrice, l’inspection et la palpation recherchent une ulcération à fond induré ; la localisation marginale est la plus fréquente.

Les parotidites aiguës (ourliennes ou non) s’accompagnent d’otalgie, l’inspection et la palpation de la région parotidienne et de l’orifice du canal de Sténon retrouvent la cause de l’otalgie.

Oropharynx  : toute la pathologie amygdalienne peut donner une otalgie (IX) : amygdalite, angine, pharyngite aiguë, suites immédiates de l’amygdalectomie donnent souvent une otalgie bilatérale et une odynophagie, majorées par la déglutition, les phlegmons périamygdaliens, le cancer de l’amygdale ou du sillon amygdalo-glosse. L’otalgie est un signe précoce. L’examen doit être méticuleux, en déplissant bien le sillon amygdalo-glosse et en refoulant le pilier antérieur. Il ne faut pas omettre la palpation au doigt et à l’aide d’un porte-coton.

Les cancers du voile du palais.

NB : les stylalgies (syndrome de la styloïde longue) : douleur amygdalienne, irradiant vers l’oreille que l’on peut reproduire lors de la rotation-extension forcée de la tête du côté opposé à la douleur, la palpation endobuccale de la styloïde longue, derrière l’amygdale, est douloureuse, un cliché centré sur l’apophyse styloïde confirme ce diagnostic rare.

Larynx et hypopharynx  : La laryngoscopie indirecte doit être systématique dans le bilan étiologique de toute otalgie réflexe recherchant un cancer du sinus piriforme ou du larynx.

Cancer du sinus piriforme : on examine le fond, l’angle antérieur et la face externe des sinus. La lésion bourgeonnante, ulcérée ou infiltrante n’est pas toujours évidente à l’examen. Il faut accorder une grande importance à : l’asymétrie d’un des deux sinus, la stase salivaire dans un sinus, la présence d’un bourrelet d’œdème, la diminution de mobilité d’un hémilarynx.

La pharyngo-laryngoscopie directe en suspension, sous AG, apprécie mieux l’étendue de la lésion et permet des prélèvements dirigés.

Cancer du larynx : l’otalgie est tardive.

L’otalgie peut révéler un cancer du cavum au même titre qu’une otite séreuse unilatérale chez l’adulte : la rhinoscopie postérieure (ou la fibroscopie naso-pharyngée) doit être systématique et ce d’autant plus qu’il s’agit d’un sujet à risque (Maghreb, Chine du Sud).

L’otalgie réflexe est fréquente dans les suites immédiates de l’adénoïdectomie, surtout chez l’adulte. Dans les suites d’une adénoïdectomie isolée, se méfier de la possibilité d’une otite véritable.

Articulation temporo-mandibulaire  : les troubles de l’articulé dentaire peuvent être responsables de douleurs irradiant vers l’oreille. La douleur siège en avant de l’oreille et augmente à la mastication +/- craquements, voire trismus. On palpe les articulations temporo-mandibulaires (ATM), étudie l’articulé dentaire + clichés comparatifs des ATM (arthroscopie de l’ATM à but diagnostique et thérapeutique), le syndrome de Costen associe otalgie, vertiges, acouphènes, céphalées, hypoacousie et qui serait lié à un dysfonctionnement de l’ATM.

L’apophyse styloïde : certaines apophyses styloïdes longues donnent une douleur péri-auriculaire, diagnostic confirmé par toucher endobuccal, le palper déclenchant une douleur exquise, et par l’examen radiographique.

Certaines lésions rachidiennes (post-traumatique, l’uncodiscarthrose, syndrome d’insuffisance vertébro-basilaire, ostéo-arthrite infectieuse ou inflammatoire, métastases) peuvent être à l’origine d’otalgies.

Névralgies essentielles    : douleurs violentes paroxystiques de brève durée, de topographie en général précise avec l’existence de période réfractaire entre les crises, absence de signe neurologique déficitaire et parfois le caractère provoqué par la douleur (zone gâchette).

- Névralgie isolée du glosso-pharyngien où la douleur siège au niveau de la région amygdalienne et de la base de langue irradiant vers l’oreille.

- Névralgie du trijumeau où la douleur irradie vers l’oreille parce que la névralgie intéresse la branche mandibulaire du trijumeau.

- Névralgie du pneumogastrique.

Algies neurovasculaires de la face : l’otalgie s’intègre dans une douleur violente, pulsatile d’une partie plus ou moins importante de la face durant plusieurs minutes ou plus longtemps.

La douleur s’accompagne volontiers de phénomènes vasomoteurs (douleurs de la face, larmoiement, rhinorrhée).

Algies auriculaires typiques :

Horton avec température, arthralgie, algie temporale avec paresthésies, picotements et brûlures, induration battante de l’artère temporale, VS ++.

Syndrome de l’artère temporale superficielle de Chavany avec douleurs sur le trajet de l’artère temporale, qui diminue si compression de la carotide ou si le sujet se couche ;

Syndrome du nerf auriculo-temporal de Frey avec bouffées vasomotrices, hypersudation de la région pré-auriculaire parotidienne après parotidectomie ou lors des repas ;

Otalgies par contraction prolongée des muscles du cou ;



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