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vasculopathie foetale thrombotique


Vasculopathie thrombotique fœtale : Thrombi occlusifs et pariétaux dans la circulation fœtale (vaisseaux ombilicaux et gros vaisseaux placentaires) avec ischémie d’aval, se voit dans <1 à 4.5 % des placentas à terme (plus si diabète maternel). Ces lésions s’observent exclusivement à la fin du 2ème trimestre et au 3ème trimestre.
Causes  : stase sanguine suite à des lésions du cordon ombilical ou insuffisance cardiaque / décès fœtal ; lésions endothéliales par chorio-amniotite avec réponse fœtale, lors de villite chronique (thrombose dans les villosités en amont de la villite chronique) ; états d’hypercoagulation (diabète gestationnel, polyglobulie, thrombophilie héréditaire.
Clinique  : les lésions extensives (40 à 60 % de la masse placentaire entraînent décès intra-utérin ou perpartum, thrombi intravasculaires du fœtus avec thrombose massive systémique, réduction de membre, infarctus cardiaques, cérébraux et thromboses rénales fœtales Hum Path 1999 ;30:759, sinon coagulopathies révélées chez le bébé (lésions neurologiques, iléus méconial, Budd-Chiari), retard de croissance intra-utérin, anomalies aiguës et chroniques du monitorage, oligohydramnios, coagulopathie maternelle ; sinon villite chronique, hémosidérose membranaire, méconium des membranes, chorangiose villositaire.
Macroscopie  : Les thrombi des gros vaisseaux sont parfois visibles avec des vaisseaux fœtaux dilatés sur la face fœtale, à la coupe, lumière vasculaire dilatée avec thrombus. Les villosités touchées se présentent comme une zone pâle triangulaire à pointe vers la plaque choriale, ferme gris/blanc si + ancien, ectasies vasculaires, aspect ferme, dur ou calcifié des vaisseaux chorio-allantoïdiens.
Histologie  : les thrombi vasculaires s’organisent avec l’âge voire se calcifient. Les vaisseaux sont parfois oblitérés, dégénératifs voire invisibles. Les villosités d’aval montrent : au stade précoce une atteinte de l’endothélium capillaire avec extravasation de GR, endovascularite hémorragique et caryorrhexie stromale, dépôts de fer dans la membrane basale du syncitiotrophoblaste, plus tard villosités fibreuses dépourvues de capillaires mais persistance du syncitiotrophoblaste et des espaces intervillositaires. Des foyers de calcifications intravasculaires peuvent s’observer.
Dépôts fibrinoïdes intramuraux ou coussin endothélial (accumulation de fibrine dans l’intima avec prolifération de fibroblastes, œdème, parfois calcifications) avec surélévation locale de la paroi
Pas d’accord sur la valeur seuil pour le diagnostic : > 2.5% de parenchyme villositaire atteint sur 1 ou plusieurs coupes > 0.25 cm² ou > 2 foyers de > 15 villosités avasculaires ou caryorrhexie stromale-vasculaire Am J Surg Pathol. 2015 Feb ;39(2):274-80. Les formes sévères sont associées à des lésions neurologiques, les firmes moins sévères n’ont pas de passive des vaisseaux après une mort foetale in utero et les artéfacts induits par la fixation.

Rares cas décrit sur myélopoïèse transitoire anormale du syndrome de Down avec excès de cellules myéloïdes jeunes et de blastes.
Diagnostic différentiel  : augmentation des progéniteurs hématopoïétiques lors de : érythroblastose foetale, réaction leucémoïde (dans ces 2 cas prédominance de normoblastes, moins de proérythroblastes), LA congénitale, voire méta placentaire d’une tumeur à petites cellules bleues (surtout neuroblastome).
Diagnostic différentiel  : dans la villite chronique en plus de la fibrose paucivasculaire, il existe un infiltrat inflammatoire chronique, dans l’infarctus ou dépôts massifs de fibrine les villosités sont agglutinées avec perte du syncitiotrophoblaste.



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