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Colite amibienne


Colite amibienne

(6)   Clin Microbiol Rev 2000 ;13:318  : L’amibiase occupe, derrière le paludisme, le troisième rang des maladies parasitaires les plus meurtrières au monde. Selon l’OMS, 10% de la population mondiale serait infectée, principalement dans les régions tropicales, dans les zones tempérées, surtout immigrés, voyageurs, homosexuels masculins, patienrs institutionalisés.

Microorganismes unicellulaires (protozoaires), les amibes font partie de la classe des rhizopodes. Trois genres parasitent le tube digestif humain : Entamoeba, Endolimax et Pseudolimax. Seule Entamoeba histolytica est pathogène chez l’homme et provoque une amibiase.

Cette parasitose digestive se développe dans les régions chaudes et humides, l’amibiase sévit néanmoins sur un mode endémique au delà des limites intertropicales (sud de l’Espagne, Italie par exemple). En France, les sujets contacts d’un patient ayant contracté une amibiase à l’étranger, les professionnels exposés (égoutiers) ainsi que les homosexuels masculins sont des sujets susceptibles d’être infestés. L’homme est le seul réservoir de parasites.

Epidémiologie  : Un demi-milliard de personnes dans le monde étaient infectées par Entamoeba histolytica en 1988 avec 40 000 à 100 000 morts (surévaluation car E. histolytoca, amibe pathogène, et Entamoeba dispar, amibe non pathogène sont indiscernables en microscopie optique dans les formes kystiques et les trophozoïtes non hématophages) (actuellement prévalence d’E. histolytica de 50 millions de cas avec 40 000 décès), surtout dans les régions chaudes et pauvres du globe, notamment en Asie du Sud-Est, dans le sud-est et l’ouest de l’Afrique, en Amérique centrale et en Amérique du Sud, où les conditions d’hygiène et la précarité - ou l’absence - des systèmes d’épuration des eaux usées favorisent la circulation et la transmission de l’amibe. Dans certaines régions de l’Inde, du Mexique, du Bangladesh, ou encore d’Afrique du Sud, la proportion de population infectée peut atteindre jusqu’à 20%. La plupart des infections se contractent par l’ingestion de nourriture ou d’eaux souillées. Dans les pays développés, la maladie est plus rare ; les cas sporadiques recensés correspondent à des importations par des voyageurs au retour de zones d’endémie.

Cycle : Entamoeba histolytica, existe sous forme végétative virulente (20 à 40 µm) qui ne s’enkyste jamais. Elle est la forme virulente et on peut la retrouver dans la paroi digestive d’un sujet atteint ou dans les selles dysentériques. Elle est hématophage et la présence d’hématies à l’intérieur de l’amibe témoigne de cette virulence.

Une autre forme végétative d’E. histolytica plus petite (10 à 15 µm), non virulente est susceptible de s’enkyster (kyste amibien de quelques µ à quelques dizaines de µ) et de disséminer dans l’environnement via les fèces.

L’infestation humaine se fait par ingestion de kystes via des aliments ou de l’eau souillés. Lorsque ces kystes sont ingérés, ils germent dans l’intestin grêle pour donner lieu à la forme végétative, les trophozoïtes, qui gagnent le gros intestin, y prolifèrent et se re-enkystent. C’est sous cette forme, plus résistante, qu’E. histolytica est rejeté dans les matières fécales et est susceptible de contaminer d’autres personnes. Dans le tube digestif, E. histolytica débute un cycle pathogène (phagocytose de particules alimentaires et hématophagie) avec invasion de la muqueuse intestinale, ulcération de la paroi colique (réalisant des lésions typiques en coup d’ongle et des réactions locales œdémateuses) et possible dissémination par voie hématogène jusqu’au foie ou au poumon. Dans d’autres circonstances, seule la forme végétative non virulente se divise, s’enkyste et peut alors disséminer dans l’environnement via les matières fécales. L’amibiase hépatique est toujours secondaire à une amibiase colique, passée inaperçue dans la majorité des cas. Les autres localisations (poumon, cerveau…) relèvent d’une atteinte par contiguïté ou par voie hématogène. L’état immunitaire de l’hôte joue un rôle important (formes d’évolution prolongée / compliquée, chez l’enfant, la femme enceinte, le sujet malnutri, poly parasité ou alcoolique, sous corticothérapie, mais cas rares sur VIH/Sida.

Clinique

Amibiase intestinale  : Si l’infection reste généralement asymptomatique, dans sa forme typique (amibiase intestinale aiguë ou dysenterie amibienne), après une incubation de durée variable, le patient présente sans fièvre des douleurs abdominales (épreintes, ténesme) associées à une diarrhée afècale marquée de sang et de mucus. Le colon gauche peut être dur à la palpation et la rectoscopie peut montrer des ulcérations de la muqueuse colique. Il peut exister des formes atténuées et des formes suraiguës au pronostic plus sombre. Chez le petit enfant possibilité de : intussusceptions, colite nécrosante, voire perforation

 

Elle peut simuler une maladie de Crohn et une RCUH, en endoscopie : fausses membranes et minuscules élevures jaunes, punctiformes, la nécrose s’étend en sous-muqueux avec un aspect en bouton de chemise.

L’amibiase colique maligne est rare, en zone tropicale, chez les femmes enceintes ou accouchées. Syndrome dysentérique avec signes d’alarme : défense abdominale, météorisme, atonie sphinctérienne anale avec expulsions de lambeaux de muqueuse colique. Le diagnostic repose sur la clinique, l’examen des selles (parasitologie et coproculture, car l’association amibes et bactéries est fréquente, en particulier l’association amoebo-bacillaire) et sur la sérologie amibienne.

L’évolution est toujours grave, avec colectasie, péritonite, choc septique. Il faut suivre l’évolution par les radiographies de l’abdomen sans préparation. La mortalité en zone tropicale est proche de 100%.

La corticothérapie serait susceptible de précipiter l’évolution d’une amibiase colique aiguë vers une forme maligne. L’amibiase colique peut alors simuler une rectocolite hémorragique (RCH) ou être à l’origine de poussées d’authentiques RCH. En cas de doute, la sérologie amibienne étant négative dans l’amibiase colique aiguë, un traitement préventif anti-amibien doit être prescrit avant toute corticothérapie.

L’amoebome colique ou colite granulomateuse . Forme pseudo tumorale, colique droite, rare d’amibiase colique en zone d’endémie, liée à une réaction scléreuse au voisinage de l’ulcération amibienne avec rétrécissement de la lumière colique, voire obstruction. Elle peut être inaugurale ou survenir à distance d’une amibiase aiguë. Elle peut se révéler par des douleurs abdominales, une diarrhée sanglante, une constipation, une altération de l’état général, un syndrome pseudo occlusif, une masse abdominale. Le diagnostic différentiel avec le cancer colique repose sur l’examen histologique (infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire avec de nombreuses amibes hématophages).

Radiologiquement l’attente cæcale est retrouvée dans plus de 90% des cas, ulcéro-nodulaire puis fibreuse.

Schéma

Macroscopie  : L’aspect classique et celui d’ulcérations multiples séparées par une muqueuse normale, cela peut s’observer n’importe où, il existe cependant une prédilection pour le cæcum et le côlon ascendant, dans de nombreux cas, la totalité du côlon est atteinte avec extension possible à l’iléon terminal, possibilité de perforation dans 5 à 10% des cas. #1 ; #2 ; #3,#4, ulcère : #0

Histologie  : peu spécifique avec relative pauvreté des cellules inflammatoires sous l’ulcère, il faut rechercher des trophozoïtes d’Entamoeba Histolytica qui peuvent souvent être confondus avec des macrophages, de façon typique, les parasites sont entourés par un espace clair artéfactuel, ils sont ronds ou ovoïdes de 6 à 40 µ de diamètre et contiennent un cytoplasme abondant, d’aspect vacuolé et de petits noyaux arrondis, possibilité d’érythrocytose.

Images : #0 ; trophozoïte #1 ; #2 ; #3 ; #4 ; #5 ; #6 ; #7 ; #8 ; PAS ; #9 ; #10 ; #11 ; #12 ; #13 ; #14, #15, #16, #17, #18, #19, amibes #1 ; #2 ; #3 ; #4, lame virtuelle.

Amibiase viscérale : L’amibiase hépatique est la forme viscérale la plus fréquente (voir foie). Environ 3 mois après une infestation amibienne (passée +/- inaperçue en cas de forme atténuée), l’atteinte hépatique s’exprime d’abord par une hépatite amibienne pré-suppurative (hépatomégalie douloureuse, fièvre modérée). Puis, en cas de formation d’un abcès hépatique, il s’associe un tableau clinique faisant évoquer une suppuration profonde (hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, fièvre oscillante, altération de l’état général, syndrome inflammatoire). L’échographie hépatique montre alors une collection liquidienne de taille variable et qui, si elle est ponctionnée, met en évidence un pus de couleur « chocolat » dépourvu d’amibe.

D’autres localisations extra-digestives peuvent se voir après une amibiase intestinale due à E. histolytica, elles sont pleuro-pulmonaires (par passage intra-thoracique, soit par propagation trans-phrénique par diffusion ou par effraction en plèvre libre ou en plèvre symphysée abcès pulmonaire, fistule hépato-bronchique, soit par propagation vasculaire par effraction veineuse). On distingue : les pneumopathies amibiennes non abcédées, systématisées (lobe inférieur droit, lobe moyen droit) ou non systématisées, les abcès du poumon, les pleurésies amibiennes, se compliquant de pyothorax, les fistules hépato-bronchiques.

Autres localisations : la péricardite amibienne : secondaire à l’effraction brutale d’un abcès du foie du lobe gauche, diagnostiquée par échocardiographie, mettant en jeu le pronostic vital par tamponnade, nécessitant une ponction percutanée en urgence pour rétablir l’équilibre hémodynamique cérébrales , transmise par voie hématogène à partir du lobe droit du foie, à symptomatologie d’abcès du cerveau, rare, diagnostiquée par tomodensitométrie cérébrale, sérodiagnostic et PCR, à distinguer de la méningo-encéphalite primitive à amibes libres , voire cutanées (ulcération délabrante). La peau est contaminée le plus souvent par effraction, de façon endogène ou exogène. La localisation est directement liée au mode de contamination : au niveau de la région ano-génitale, siège le plus fréquent, directement à partir de l’intestin ou par voie vénérienne ; au niveau de la paroi abdominale par fistulisation à la peau des lésions parasitaires intestinales ou hépatiques, ou iatrogène, après intervention chirurgicale ou ponction. Le diagnostic de certitude est porté sur la présence d’amibes hématophages au sein de la lésion.

Le diagnostic biologique direct au cours d’une amibiase intestinale est effectué sur selles fraiches, sur 3 examens succesifs afin de s’affranchir des périodes durant lesquelles le parasite n’est pas émis. La recherche d’amibes hématophages sur mucus prélevé au cours d’une rectosigmoïdoscopie lui est supérieure en terme de sensibilité. Devant l’impossibilité en microscopie optique de faire la différence entre les formes végétatives des deux espèces d’Entamoeba  ; le résultat positif sera rendu : formes végétatives d’ E. histolytica/E. dispar La recherche d’amibes dans les selles est le plus souvent négative lors d’une amibiase viscérale. PCR très sensible et très spécifique

Le diagnostic biologique est alors sérologique (ELISA, immunofluorescence, hémagglutination indirecte, immunoélectrophorèse).

Imagerie : #1, #2, #3, #4, #5, #6, #7, #8, abcès hépatique

Colopathie postamibienne = TFI séquellaires d’une amibiase, en rapport possible avec une atteinte des plexus d’Auerbach et de Meissner. L’examen parasitologique des selles est négatif. La coloscopie est normale.

Diagnostic différentiel    : Appendicite, Balantidium coli, Crohn, histiocytes, amibes non pathogènes, colite pseudomembraneuse,Tuberculose, RCUH.

Traitement et prophylaxie

La présence de formes végétatives d’E. histolytica dans le tube digestif sans symptomatologie clinique (amibiase infestation) peut être traitée simplement par un amoebicide de contact (Intetrix® (tibroquinol et tiliquinol) 2 g par jour pendant 6 jours). L’amibiase intestinale et l’amibiase viscérale devront systématiquement être traitées par un amoebicide tissulaire (5-nitro-imidazolés) (Flagyl® (métronidazole) 2g par jour pendant 7 jours), sinon tinidazole (Fasigyne®), ornidazole (Tiberal®), secnidazole (Secnol®). Ce traitement devra toujours être suivi d’un traitement par un amoebicide de contact afin de prévenir les rechutes à distance, complété si besoin d’un geste complémentaire (drainage : ponction, chirurgie).

Amoebome : 5-nitro-imidazolés (FLAGYL®, 1,5 à 2 g/j pendant 10 à 20 jours) avec surveillance clinique et endoscopique. En cas de forme compliquée d’occlusion, d’hémorragie grave ou de péritonite par perforation, l’intervention chirurgicale s’impose. La chirurgie est également indiquée en cas de non-rétrocession de la tumeur après un mois de traitement par les anti-amibiens du fait du risque d’une lésion maligne.

En cas d’abcès de grande taille ou d’évolution non favorable sous traitement un drainage chirurgical doit être discuté.

Il n’existe pas de prophylaxie médicamenteuse anti-amibienne, la prévention repose sur des mesures d’hygiène appropriées (lavage des mains, des crudités ; pelage des fruits). Les antiseptiques locaux (iode, chlore) n’ont qu’une action partielle sur les kystes d’amibes. On peut y associer le dépistage et le traitement des porteurs sains de kystes.

http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/alpesmed/

http://emedicine.medscape.com/article/212029-overview

http://emedicine.medscape.com/article/996092-overview

http://www.pathologyoutlines.com/colon.html#amebic

 (6) Noffsinger A, Maru N, Gilinsky N. Gastrointestinal diseases. First series ed. Washington : American registry of pathology, ARmed Forces institute of pathology, 2007.



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