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Chorio-amniotite


Chorio-amniotite (1) : infection bactérienne (fusobactérium dans 18%, vu au Warthin-Starry, Archives 1985 ;109:739), souvent plusieurs bactéries impliquées (flore endogène, flore anormale associée à la vaginose bactérienne, et germes colonisant le vagin à partir des sites gastro-intestinaux (strepto B, E. coli, Listeria, candida + rarement Actinomyces, Herpes simplex virus). Infection ascendante (transcervicale), hématogène (transplacentaire), transabdominale ou transfallopienne, elle peut provoquer une rupture des membranes précoce, une prématurité, sepsis du nouveau-né, mort-né (+/- syphilis congénitale (Archives 1994 ;118:44). Les formes prolongées sont associées à une dysplasie bronchopulmonaire Hum Path 2002 ;33:183.

L’incidence des chorio-amniotites diminue avec l’âge de grossesse (67% avant 24 semaines à 20% à terme). Les facteurs favorisants sont : rupture prématurée des membranes (non obligatoire), contractions utérines, dilatation cervicale, corps étranger (DIU, cerclage du col). Seule une faible proportion de bébés dont les placentas présentent une chorio-amniotite ont un sepsis néonatal précoce. Le risque de sepsis néonatal augmente avec les micro-organismes hautement pathogènes, comme le strepto B.

Clinique   : fièvre maternelle > 37.8°C à deux prises en moins d’une heure ou > 38.3°C lors d’une prise, sans cause connue durant le travail + 2 des signes suivants : tachycardie maternelle ou fœtale, sensibilité utérine, mauvaise odeur du fluide amniotique, leucocytose > 11000. Mais la majorité des cas avec chorio-amnionite en histologie (72%) n’ont pas la clinique et 9% des formes cliniques n’ont pas d’inflammation histologique. Seul un faible % de bébés avec chorio-amnionite histologique présente un sepsis (mais risque accru si streptocoques de type B)

Macroscopie  : fluide amniotique trouble +/- purulent ; congestion du chorion et amnios ; membranes gris-jaune à gris-bleu si forme sévère (+/- malodorantes) ou chronique ; parfois normal, la funisite se traduit par de multiples plaques blanches ou jaunes à la surface du cordon ombilical, si nécrosante alors anneaux concentriques périvasculaires.

Histologie  : infiltrat neutrophile des membranes libres et de la plaque choriale ; funisite variable ; parfois thrombus intervillositaire septique, des micro-abcès peuvent se voir dans les cas sévères. Margination des cellules inflammatoires dans la région sous choriale, infiltration de la plaque choriale vers le revêtement amniotique ; épaississement et hyalinisation de la membrane basale amniotique. Certaines infections (strepto groupe B) montrent classiquement une réponse foetale discrète. Un examen extemporané est possible sensibilité de 0.91 et spécificité de 0.6 pour la chorioamnionite, sensibilité de 0.89 et spécificité de 0.69 pour la funisite Am J Clin Pathol. 2014 Aug ;142(2):202-8

Grade :

- minime : PNN dans plaque choriale uniquement = stade 1, = intervillite sous-chorionique, dans le toit de la chambre intervilleuse

- modérée : PNN de l’épaisseur de la plaque choriale et conjonctif sous-amniotique

- sévère : inflammation nécrosante ou abcès multiples, + PNE et desquamation des cellules amniotiques. L’intensité de la réponse inflammatoire maternelle est variable et difficile à quantifier. Une des définitions d’une réponse sévère est la présence de > 30 PNN / hpf dans la plaque choriale. Cette définition n’est pas prédictive de l’évolution clinique : sepsis, maladie pulmonaire chronique, et paralysie cérébrale.

image1, image2, figure 1B, belles images

Réponse inflammatoire fœtale   : Des PNN et parfois PNE migrent de la circulation fœtale à travers la paroi des gros vaisseaux fœtaux de la plaque choriale et du cordon.

minime : vascularite chorionique et/ou phlébite ombilicale, PNN dans parois des vaisseaux chorioniques et veine ombilicale

- modérée : artérite ombilicale, quelques PNN peuvent être vus dans la gelée de Wharton

- sévère : funisite nécrosante, les PNN dégénérés et débris de PNE forment des arcs concentriques autour des vaisseaux ombilicaux, qui peuvent se calcifier, néovascularisation.

Une réaction fœtale sévère est de mauvais pronostic car risque de diathèse thrombotique du fœtus, d’atteinte neurologique, de sepsis fœtal (mort-né dans 31%).

Images histologiques  : artérite ombilicale, #0

Causes  : syphilis (11%), HSV, Candida ; rupture prolongée de membranes (62%), travail préterme

La chorioamniotite aiguë peut avoir des conséquences graves chez le nouveau né prématuré ou à terme : leucomalacie périventriculaire, encéphalopathie néonatale, hémorragie intraventriculaire, maladie pulmonaire chronique, entérocolite ulcéro-nécrosante.

Forme aiguë avec funisite aiguë    : multiples micro-abcès à la surface du cordon dans un contexte de chorio-amniotite aiguë, associé à forte pigmentation méconiale, rupture prématurée des membranes, mauvais pronostic, nécrose de myocytes, macrophages à méconium, dans 75% contexte de prématurité, souvent avant 25 SA. Association avec DIU ou cerclage. La candidose vaginale est un facteur favorisant ; une infection fœtale est parfois associée. Les colorations spéciales ne sont pas utiles en routine s’il n’y a pas de funiculite périphérique.

Causes  : Listéria et Candida (abcès et lésions en cible dans 25% des femmes enceintes infectées), Actinomycose, HSV (funisite nécrosante), syphilis

Macroscopie  : petites plaques, bien limitées, jaune-blanc de 1 à 2 mm légèrement surélevées. Les membranes sont souvent opaques, suggérant une chorioamniotite marquée.

Histologie   : micro-abcès triangulaires avec PNN et levures +/- hyphes. Une réponse inflammatoire fœtale est habituelle et une funiculite nécrosante est fréquente.

Chorio-amniotite subaiguë  : entité de définition récente, avec infiltrat mixte de cellules mononucléées et de PNN altérés dans la plaque choriale.

Elle résulterait soit de l’infection par des organismes de faible pathogénicité sans accouchement immédiat, soit d’épisodes infectieux répétés chez des femmes avec métrorragies répétées des second et troisième trimestres.

Histologie  : contrairement à la chorio-amniotite aiguë, les cellules inflammatoires sont plus nombreuses dans l’amnios et le chorion > que dans la fibrine sous choriale et le chorion <.

Cette entité doit être distinguée de la chorio-amniotite chronique, faite essentiellement de lymphocytes.

Il est important de se rappeler que la caduque, à tous les stades de la grossesse montre un infiltrat inflammatoire, leucocytaire ou polymorphe, sans signification pathologique. Pendant le travail, le chorion peut également comporter des cellules inflammatoires. Il ne faut donc pas confondre les infiltrats inflammatoires « normaux » de la caduque ou du chorion profond avec une chorio-amniotite.

 

Forme chronique  : dans près de 35% si avant le terme en travail ou avec rupture des membranes vs < 20% sinon. Présence de villite concomitante dans 38 et 36% si avant le terme en travail ou avec rupture des membranes Mod Pathol. 2010 Jul ;23(7):1000-11. Elle est associée à une villite chronique d’étiologie indéterminée (71%), hypertension maternelle (20%), prématurité (40%), retard de croissance intra-utérin (15%), Hum Path 1998 ;29:1457

http://pathologyoutlines.com/topic/placentaacutefunisitis.html

 

 

Reference List

 

 (1) Kraus FT, Redline RW, Gersell DJ, Nelson DM, Dicke JM. Placental pathology. First series ed. American registry of pathology and Armed forces institute of pathology, 2004.

 

 



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