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Anatomie et histologie normales du foie


Foie

L’importance biologique du foie humain est attestée par son volume et par sa densité cellulaire ; il pèse environ 1,5 kg chez l’adulte et représente le 1/50 du poids du corps, formant ainsi la masse viscérale la plus volumineuse de l’organisme, avec près de trois cents milliards de cellules. Sa situation lui permet d’accomplir des fonctions indispensables à la vie : il est placé sur le trajet du courant sanguin qui provient de l’intestin, de telle sorte qu’il peut contrôler tout l’apport alimentaire. Cependant, dans l’échelle zoologique, le développement du foie est en relation avec la présence du glucose à un taux constant dans le sang circulant. Ce fait illustre la tâche primordiale du foie qui est, chez des êtres vivants ne s’alimentant pas de façon continue, de métaboliser sans cesse les nutriments ingérés de façon intermittente de manière à fournir à l’organisme un courant incessant de matériaux susceptibles d’être transformés en énergie.

Les recherches physiologiques classiques ont mis en évidence la polyvalence métabolique du tissu hépatique : fonction glycogénique, réglant la glycémie (taux de glucose sanguin) ; fonction de synthèse des protéines (sérum-albumine, fibrinogène, complexe prothrombinique) ; fonction de synthèse et de dégradation des graisses (lipides) ; fonction de détoxication (transformation de substances variées, métabolites résiduels, poisons, substances chimiques médicamenteuses ou non, par mise en œuvre de processus de conjugaison, avec l’acide glycuronique, par exemple) ; fonction uréogénétique (élimination sous forme d’urée de l’azote ammoniacal produit par la dégradation des acides aminés) ; fonction biliaire enfin (formation des sels biliaires aux dépens du cholestérol sanguin, excrétion de bilirubine conjuguée, par transformation de la bilirubine que produit à partir de l’hémoglobine le système réticulo-endothélial). Le métabolisme, surtout celui des glucides et des lipides, la digestion grâce aux sels biliaires, la circulation du sang, grâce à la fabrication par le foie des facteurs de la coagulation, l’immunité par l’intermédiaire des immunoglobulines, dépendent d’un fonctionnement hépatique correct. Une telle importance biologique explique que l’on ait cherché, par la technique des transplantations, à remplacer un foie détruit ou gravement lésé par un foie sain. L’insuffisance hépatocellulaire entraîne la diminution du taux sérique de nombreuses protéines. L’albuminémie en est, avec le taux de prothrombine, le témoin le plus utilisé. L’allongement du temps de Quick apprécie toutes les protéines de la coagulation synthétisées par le foie :facteurs I, II, V, VII et X.< En cas de cytolyse, les transaminases (alanine aminotransférase [ALAT ou SGPT] ou aspartate aminotransférase [ASAT ou SGOT]) passent en abondance dans le sérum, une augmentation > 500 UI (20 fois la normale), est observée au cours des hépatites aiguës, ou, rarement, en cas de cytolyse hépatique par anoxie (insuffisance cardiaque aiguë, collapsus cardiovasculaire, ligature de l’artère hépatique, obstruction aiguë des veines sus-hépatiques, insuffisance respiratoire aiguë) et dans quelques cas de cholestase. Une élévation plus modérée (< 10 fois la normale) se voit dans les hépatites alcooliques, les hépatites chroniques avec ou sans cirrhose. Une élévation prédominante de l’aspartate aminotransférase oriente vers une hépatite alcoolique, une nécrose ischémique aiguë ou la prise de certains médicaments.

La cholestase élève la bilirubine et les phosphatases alcalines, ainsi que la gamma glutamyl-transpeptidase (Gamma GT). Les phosphatases alcalines augmentent au cours de la croissance, de la grossesse et en cas de lésions osseuses, de façon modérée au cours des hépatites et cirrhoses.

Augmentation des gamma GT dans toutes les maladies hépato-biliaires, l’alcoolisme chronique, la prise de médicaments inducteurs, au cours de maladies non digestives, de l’obésité, d’hyperlipémie, du diabète ou quelquefois sans cause décelable. En pratique, son élévation atteste de l’origine hépatique d’une élévation des phosphatases alcalines. En cas de cholestase, il apparaît une baisse du temps de Quick due à un défaut d’absorption d’une vitamine liposoluble, la vitamine K, indispensable à la formation des facteurs II, VII et X. Elle peut être corrigée par administration parentérale de vitamine K. La vitamine K n’est pas indispensable à la synthèse hépatique du facteur V dont le taux est diminué au cours de l’insuffisance hépatocellulaire, normal ou augmenté en cas de cholestase. L’augmentation des phosphatases alcalines et de la GGT, sans ictère (cholestase anictérique) peut révéler le cancer secondaire du foie, les granulomatoses, la cirrhose biliaire primitive et la cholangite sclérosante primitive.
Le dosage des transaminases est un des éléments du bilan biologique de routine. Une hyper transaminasémie doit être durable (élévation minime et transitoire lors de nombreux syndromes infectieux aigus), avec lors du contrôle un dosage des autres enzymes hépatiques, afin de déterminer si cette hypertransaminasémie est isolée : si élévation associée des phosphatases alcalines et de gamma-GT = syndrome cholestatique, si élévation associée de la seule gamma-GT = même étiologie que les : hypertranssaminasémies isolées.
La cause de ces hypertransaminasémies isolées et durables peut être physiologique, mais même des élévations minimes peuvent révéler une maladie, car il n’existe pas de seuil minimal d’élévation (1,5 N)
Hypertransaminasémie non hépatique si atteinte des ASAT, présentes dans plusieurs tissus (muscles, hématies, rein…) contrairement aux ALAT, plus spécifiquement hépatiques. Origine musculaire : si symptômes musculaires (myalgies, faiblesse musculaire), ou contexte évocateur (pathologie musculaire ou rhumatologique connue, activité physique intense), et confirmée par une élévation associée des enzymes musculaires (CK).
Macro-ASAT  : lors de circonstances où les ASA T forment un complexe avec des immunoglobulines, avec élévation importante (souvent>10 ), alors que les ALAT et autres enzymes hépatiques sont normales, sans pathologie hépatique. Le diagnostic peut être confirmé par des techniques spécifiques (électrophorèse ou précipitation par le PEG).
Examens à demander si Hypertransaminasémie isolée : Interrogatoire et examen clinique, échographie abdominale, phosphatases alcalines, gamma-GT, électrophorèse des protéines, AgHBs, Sérologie virus C, glycémie, lipides, ferritine, TSH, céruloplasmine (sujets jeunes)
Hépatites virales  : Soupçonnées si circonstances favorisantes (transfusions, toxicomanie, comportement sexuel à risque, séjour en zone d’endémie), leur diagnostic repose sur les sérologies
Hépatite chronique virale B : Ag HBs +. L’élévation des transaminases n’est attribuée à l’hépatite B que si réplication persistante, avec positivité de l’ADN. Une biopsie hépatique est nécessaire avant de décider un traitement. L’existence d’une vaccination préalable contre l’hépatite B n’exclut pas le diagnostic, car les patients pouvaient être porteurs du virus auparavant sans le savoir.
Hépatite chronique virale C. Ac test ELISA + . L’élévation des transaminases ne : peut être attribuée à l’hépatite C qu’en cas de réplication : persistante, avec positivité de la PCR. Une biopsie hépatique est nécessaire afin de décider de l’indication d’un éventuel traitement. :
Hépatite chronique virale D. Il utilise l’enveloppe du virus B et n’est donc à rechercher qu’en présence de ce dernier, auquel il est associé dans 5 à 30 % des cas selon les pays. Le diagnostic repose sur la positivité des Ac anti-delta. Il explique certains tableaux d’hépatite B active avec transaminases élevées mais ADN négatif.
Hépatite virale A : jamais d’hépatite chronique, certaines formes prolongées peuvent durer des mois, mais le début en a été bruyant, et le diagnostic a déjà été fait à cette phase.
Alcoolisme  : signes d’imprégnation alcoolique avec élévation des transaminases prédominant sur les ASAT, élévation associée des gammaGT, macrocytose. La biopsie hépatique précise le type d’atteinte histologique : stéatose pure, stéato-fibrose, hépatite alcoolique, cirrhose. Les tests biologiques ne distinguent pas gravité des lésions : seuls l’abaissement du taux de prothrombine et la présence d’un bloc bêta-gamma sur l’électrophorèse sont prédictifs de cirrhose.
Stéatose non alcoolique : 1ère cause d’élévation des transaminases chez les donneurs de sang en France. Les causes les plus fréquentes souvent associées entre elles et à un hyperinsulinisme sont : diabète de type II, surcharge pondérale, hyperlipidémie. Le diagnostic est habituellement suggéré par l’échographie (parfois normale). Cette stéatose peut s’associer à des lésions d’hépatite = stéato-hépatite non alcoolique (NASH), cryptogénétique mais motif de transplantation de fréquence croissante, les risques d’évolution défavorable sont : > 50 ans, BMI > 28, triglycérides > 1,7 mmol/l, AL AT > 2N, ferritinémie élevée associés à une fibrose importante.
Autres causes : médicaments (corticoïdes, amiodarone, tamoxifène), dénutrition (maladies intestinales / inflammatoires chroniques, cancers, sida), alimentation parentérale. Penser à un déficit génétique en bêta-lipoprotéine si hypolipidémie, au lieu d’hyperlipidémie.
La découverte (fréquente) d’une stéatose en échographie ne suffit pas à conclure à son seul rôle dans une hypertransaminasémie. Elle fait partie des lésions histologiques associées à des maladies hépatiques (hépatite virale C, maladie de Wilson), toute maladie peut fortuitement être associée à une surcharge pondéraIe ou diabète.
Hépatite médicamenteuse ou toxique : chronologie de l’exposition au produit, absence d’autre cause d’hépatite, autres manifestations d’intolérance associées, toxicité connue du produit, éventuellement test de réintroduction (spontanée) positif. Ce n’est que la baisse des transaminases après arrêt du produit qui permet de trancher (responsabilité très probable si baisse de 50 % à J8, probable si à J30, ou normalisation complète à 2 mois).
Dysthyroïdie : parfois élévation des transaminases (dosage de TSH).
Hémochromatose  : NB : une élévation de la ferritine peut s’observer sans surcharge en fer (absence d’élévation du coefficient de saturationde la transferrine), si alcoolisme, cytolyse hépatique, syndrome inflammatoire, hyperthyroïdie, certaines tumeurs, certaines formes familiales de cataracte, Depuis l’identification des mutations du gène HFE (C282Y homozygote dans 95 % des cas ), la biopsie hépatique n’est indiquée que pour rechercher une cirrhose si : hépatomégalie ou ferritinémie > 1000µg/ml, et élévation des transaminases. En l’absence de la mutation homozygote HFE C282Y, faire une biopsie hépatique (index de fer hépatique avec concentration en fer/âge > 2), et quantification de la quantité totale de fer retirée par les saignées.
Hémochromatose secondaire par apport excessif en fer (transfusions, injections IM, voie orale) ou maladie hématologique (dysérythropoïèse et anémies hémolytiques héréditaires), lors d’hépatopathies (hépatite chronique virale C, stéato-hépatite alcoolique et non alcoolique, cirrhose grave), ou maladies génétiques (porphyrie cutanée tardive, déficit héréditaire en céruléoplasmine).
Pathologie vasculaire  : : insuffisance ventriculaire droite, par congestion vasculaire hépatique chronique (diagnostic par échographie avec dilatation de la VCI et des veines sus-hépatiques). Le syndrome de Budd-Chiari peut parfois être asymptomatique, en cas d’obstruction partielle des veines sus-hépatiques et découvert devant un aspect anormal de ces veines en échographie.
Hépatite auto-immune : : élévation des gamma-globulines > 20g/l + élévation des IgG, et Ac anti-noyaux ou anti-muscle lisse si hépatite auto-immune de type I, anti-réticulum endoplasmique si de type II et anti-SLA (soluble liver anitgen), ces anomalies biologiques ne sont pas spécifiques car vues dans les hépatites virales C, ou certaines hépatites médicamenteuses. La biopsie hépatique est nécessaire
Déficit en alpha-1-antitrypsine  : taux < 1g/l, la biopsie hépatique apprécie la gravité des lésions, avec souvent accumulation de la protéine anormale dans les hépatocytes sous forme de globules colorés PAS +.
Maladie de Wilson : Y penser si atteinte hépatique inexpliquée avant 30 ans, rares cas tardifs. Abaissement de la céruloplasmine < 0,2g/l
Anomalies échographiques
Lithiase vésiculaire  : Isolée, elle n’explique pas une hypertransaminasémie. Seule une lithiase asso-ciée du cholédoque peut être en cause, mais le tableau est plus bruyant, et l’élévation des transaminases se fait par pics transitoires plutôt que de façon prolongée et isolée.
Nodule hépatique  : souvent angiome ou kyste biliaire, non en cause, un adénome ou hyperplasie nodulaire focale, n’entraînent pas non plus d’élévation des transaminases, sauf en cas de nécrose (tableau plutôt aigu et douloureux), La découverte d’une tumeur maligne à l’occasion d’une hypertransaminasémie isolée est exceptionnelle.

Anatomie :

Le foie est un organe thoraco-abdominal : la majeure partie de cette glande est logée sous la coupole diaphragmatique droite ; il surplombe la partie droite des viscères abdominaux, auxquels le relient d’une part des vaisseaux (veine porte et artère hépatique qui lui apportent le sang ; veines sus-hépatiques qui en assurent le drainage), d’autre part, les voies biliaires (qui permettent l’évacuation vers l’intestin de la bile, sécrétion exocrine hépatique). Le foie est lisse, de consistance ferme, de coloration rouge brun, constitué d’un parenchyme friable entouré d’une mince capsule fibreuse, la capsule de Glisson, émanation des gaines fibreuses entourant les vaisseaux portaux ou gaines périportales.
Son poids est de 1400 à 1500 g chez le cadavre (environ 2 % du poids corporel) et en fait plus élevé, de l’ordre de 2300 à 2500 g chez le vivant chez qui il est gorgé de sang.
Ses dimensions chez l’adulte sont d’environ 28 cm de long sur 15 cm dans le sens antéropostérieur, et 8 cm d’épaisseur au niveau de la partie droite.
Face supérieure ou diaphragmatique : moulée sur le diaphragme. Large dans sa partie droite, progressivement effilée vers la gauche, elle présente, à l’union de ses deux tiers droits et de son tiers gauche, l’insertion du ligament suspenseur ou falciforme, repli péritonéal sagittal qui relie le foie au diaphragme.
Ce ligament sépare le foie en deux lobes droit et gauche.
Face inférieure ou viscérale :
Elle est parcourue par trois sillons qui dessinent grossièrement la lettre H :
– un sillon transversal correspondant au hile hépatique, point de pénétration des éléments du pédicule hépatique ;
– un sillon antéropostérieur droit correspondant au lit de la vésicule biliaire ou fossette cystique ;
– un sillon antéropostérieur gauche (fossa ligamentum teretis) qui contient dans sa moitié antérieure le reliquat fibreux de la veine ombilicale gauche ou ligament rond, et dans sa moitié postérieure le reliquat fibreux du canal veineux d’Arantius qui, chez le fœtus, fait communiquer la veine ombilicale (retour veineux placentaire) par l’intermédiaire de la branche porte gauche avec la veine cardinale postérieure droite (future veine cave inférieure).
Le canal d’Arantius ne s’obstrue que dans les premiers jours de la vie par une thrombose due à la disparition de la circulation ombilicale.
Ces trois sillons divisent la face inférieure du foie en quatre zones distinctes (lobes) :
– une partie droite correspondant au lobe droit, située à droite de la vésicule biliaire ;
– une partie centrale antérieure, le lobe carré (lobus quadratus), limitée par le sillon ombilical à gauche, le lit vésiculaire à droite et le hile en arrière, appartenant au segment 4 ;
– une partie gauche correspondant au lobe gauche précédemment décrit ;
– une partie centrale postérieure, le lobe de Spigel ou lobe caudé, qui appartient en fait essentiellement à la partie postérieure du foie, située entre la veine cave inférieure en arrière, le hile en avant et le sillon d’Arantius sur la gauche.
Face postérieure : Elle est pratiquement verticale et se moule sur la face antérieure de la veine cave (mais le foie n’entoure jamais complètement la veine cave) et sur la convexité de la colonne vertébrale.
Moyens de fixité du foie : amarrage du foie à ses pédicules vasculaires (VCI), et par les différentes formations péritonéales qui le relient à la paroi :
– adhérence à la VCI par les courtes veines sus-hépatiques, = moyen de fixité principal ;
–ligament phrénohépatique, zone d’adhérence très lâche de la face postérieure du foie à la partie verticale du diaphragme ;
– ligaments péritonéaux avec :
– le ligament falciforme / suspenseur, triangulaire, constitué par 2 feuillets péritonéaux = réflexion du péritoine viscéral hépatique sur le péritoine diaphragmatique. Au bord antérieur du foie, le ligament falciforme se prolonge vers la paroi antérieure de l’abdomen et contient le ligament rond, reliquat de la veine ombilicale ;
– le ligament coronaire, comprenant un feuillet antérosupérieur, réflexion du péritoine viscéral de la face supérieure du foie sur le diaphragme (à sa partie moyenne autour de la veine cave, il se poursuit par le ligament falciforme vers l’avant), et un feuillet inférieur, réflexion du péritoine viscéral de la face inférieure du foie sur le péritoine pariétal postérieur.
Les deux extrémités latérales du ligament coronaire constituent les ligaments triangulaires droit et gauche, formés par la rencontre des feuillets antérosupérieur et inférieur du ligament coronaire ;
– le petit épiploon, reliant le foie gauche à la petite courbure de l’estomac et au premier duodénum.
Il présente un bord droit où ses deux feuillets péritonéaux, antérieur et postérieur, se réunissent en enveloppant les éléments du pédicule hépatique.
Il a un bord diaphragmatique, tendu du bord droit de l’œsophage à la face postérieure du lobe gauche et un bord gastroduodénal, du bord droit de l’œsophage le long de la petite courbure gastrique à la face postérosupérieure du premier duodénum.
Le petit épiploon est constitué de 3 parties : la pars condensa, partie > proche de l’œsophage contenant des structures vasculaires et nerveuses à destination hépatique ; la pars flaccida, partie moyenne et transparente ; la pars vasculosa, partie inférieure droite contenant le pédicule hépatique.
Macroscopie : #1, #2, #4, stéatose
Systématisation des pédicules glissoniens :
Au niveau du hile, le pédicule se divise en 2, juste avant la pénétration dans le parenchyme hépatique, déterminant 2 parties de foie, une droite et une gauche, séparées par la scissure principale. Chacune de ces branches se divise elle-même en 2 branches, une paramédiane et une latérale, déterminant 4 portions de foie, 2 à droite et 2 à gauche = secteurs. Chacune de ses branches se divise à son tour en 2, une > et une <. Les portions de foie irriguées par ces branches sont appelées des segments.
Entre ces territoires cheminent les veines sus-hépatiques qui drainent le sang des deux parties du foie contiguës vers la veine cave.
Les veines sushépatiques et les pédicules glissoniens sont imbriqués entre eux.
Systématisation des veines sus-hépatiques :
Il existe 3 veines sus-hépatiques principales qui s’abouchent dans la VCI : la veine sus-hépatique droite / médiane et gauche. Elles divisent le foie en 4 secteurs (correspondant aux divisions de 2ème ordre des pédicules glissoniens) dont les frontières (scissures) ne sont pas apparentes à la surface du foie. La veine sus-hépatique droite est un gros tronc veineux (parfois court) qui se jette au bord droit de la veine cave. Elle draine les secteurs antérieur et postérieur du foie droit. Il peut exister plusieurs veines sus-hépatiques droites dont l’abouchement est séparé au niveau de la VCI. Ainsi, une veine droite inférieure importante existe dans 20 % des cas environ et draine la partie inférieure du foie droit.
Elle peut être retrouvée facilement par échographie. La veine sus-hépatique gauche est située entre les deux secteurs paramédian et latéral du foie gauche qu’elle draine. Elle adhère, en arrière, au ligament d’Arantius. Elle rejoint le tronc de la veine sus-hépatique médiane pour former un court tronc commun (80 %). Ce tronc commun peut recevoir une veine diaphragmatique inférieure gauche. La veine sus-hépatique médiane est formée par la jonction de deux branches droite et gauche à la partie moyenne du foie, dans le plan du hile.
Elle chemine dans la scissure principale du foie qui sépare le foie droit du foie gauche dont elle reçoit une partie du sang.
Le lobe caudé (lobe de Spigel) a des veines sushépatiques indépendantes qui se jettent directement dans la veine cave rétrohépatique, expliquant ainsi l’hypertrophie du lobe de Spigel dans les syndromes de Budd-Chiari lorsque les trois veines sus-hépatiques principales sont bouchées.
Scissures sus-hépatiques : Pour la chirurgie hépatique, on utilise surtout les scissures portes, délimitées par les veines sus-hépatiques, et qui correspondent à des portions de foie irriguées par un pédicule glissonien et donc une branche porte.
On en distingue 3, correspondant aux trois veines sus-hépatiques :
– la scissure sagittale ou médiane, correspondant au plan passant par la veine sus-hépatique médiane (ou sagittale).
C’est un véritable plan séparant les éléments vasculaires et biliaires des deux pédicules glissoniens principaux droit et gauche, c’est-à-dire que c’est le plan de séparation entre les foies droit et gauche (ligne de passage des hépatectomies droite et gauche), ce qui correspond à un plan imaginaire unissant le lit vésiculaire au bord gauche de la VCI. Cette scissure forme un angle de 75 ° avec le plan horizontal ;
– la scissure droite, correspondant au plan passant par la veine sus-hépatique droite.
Elle divise le foie droit en 2 secteurs : le secteur antérieur (ou paramédian) et le secteur postérieur (ou postérolatéral).
Difficilement repérable sur la face du foie, ce plan passe entre le bord droit de la VCI et un point situé à mi-distance du lit vésiculaire et du bord droit du foie ;
– la scissure gauche qui correspond au trajet de la veine sus-hépatique gauche et sépare le foie gauche en 2 secteurs : le secteur paramédian gauche à sa partie droite, et le secteur latéral gauche à sa gauche.
La scissure gauche forme un plan de direction presque transversal, tendu du bord gauche de la veine cave inférieure à la pointe du lobe gauche.
Divisions glissoniennes :
À droite, il existe 2 pédicules glissoniens pour chaque secteur, 1 antérieur et l’autre postérieur. Chacun se divise en 2 branches, 1 supérieure et 1 inférieure.
Chaque division, au-delà, individualise des portions encore plus petites, appelées sous-segments.
Ceci est utile dans la chirurgie d’exérèse du cirrhotique, surtout au niveau du segment 8 avec un 8a (antérieur), un 8b (moyen), et un 8c (postérieur).
À gauche, la division est plus complexe. Le pédicule gauche se divise en 2 branches au niveau du coude qui se forme entre sa portion hilaire et la partie antéropostérieure qui se termine par le récessus de Rex. Une branche irrigue le secteur latéral gauche (en fait limité à 1 seul territoire en l’absence de division significative de cette branche) et une branche correspond à la partie intrahépatique du pédicule gauche. Il se divise en 2 branches, 1 droite, 1 gauche.
La zone où chemine ce pédicule paramédian gauche s’appelle le sillon ombilical, bien marqué sur la surface inférieure du foie. Le sillon ombilical ne constitue pas une scissure porte mais une scissure sushépatique car il ne correspond pas à un trajet d’une veine sus-hépatique mais à celui d’un pédicule portal.
Segmentation hépatique :
– le segment 2 correspond au secteur latéral gauche ;
– les segments 3 et 4 constituent le secteur paramédian gauche et siègent l’un à gauche (segment 3), et l’autre à droite (segment 4) du sillon ombilical et du ligament rond ;
– le segment 5 inférieur et le segment 8 supérieur constituent le secteur antérieur droit ;
– le segment 6 inférieur et le segment 7 supérieur constituent le secteur postérieur droit. Ainsi, le foie gauche est constitué des segments 4, 3 et 2 et le foie droit des segments 8, 7, 6 et 5.
Le lobe droit est constitué de cinq segments (4, 5, 6, 7, 8), c’est-à-dire du foie droit plus le segment 4 qui appartient au foie gauche, le lobe gauche est constitué de deux segments (2, 3) et n’est qu’une partie du foie gauche.
Le segment 1 correspond au lobe de Spigel.
Le lobe de Spigel appartient par ses pédicules vasculaires glissoniens au foie droit et au foie gauche et est drainé par plusieurs petites veines sus-hépatiques directement dans la veine cave inférieure.
Le lobe carré ou le segment 4 antérieur où le segment 4b ne correspond qu’à la partie antérieure et inférieure du segment 4 qui est beaucoup plus volumineux, allant jusqu’à la veine cave en arrière.
Il est ainsi classique de distinguer deux sous-segments du segment 4 : le sous-segment 4b correspond au lobe carré et le sous-segment 4a, qui correspond à la partie haute du segment 4, au-dessus du lobe carré.
Éléments du pédicule hépatique : contenu dans la partie < droite du petit épiploon ou pars vasculosa. Il groupe les structures vasculaires qui apportent le sang au foie, la veine porte et la (ou les) artères hépatiques, et les voies biliaires extrahépatiques. À ces éléments principaux, il faut ajouter des éléments accessoires : les nerfs et les vaisseaux lymphatiques hépatiques.
La veine porte amène au foie le sang veineux de la portion sous-diaphragmatique du tube digestif, du pancréas et de la rate.
C’est une veine volumineuse de 8 à 10 cm de long et d’un diamètre de 15 à 20 mm.
La veine porte naît de la confluence (à angle droit), à la face postérieure de l’isthme pancréatique, de 2 troncs veineux : la veine mésentérique > et le tronc splénomésaraïque constitué par la réunion de la veine mésentérique < et de la veine splénique.
Elle se dirige obliquement en haut, à droite et en avant. Entre la VCI en arrière, la veine porte et le pédicule hépatique en avant, se situe l’hiatus de Winslow.
La veine porte est l’élément le plus postérieur du pédicule hépatique.
Au niveau du hile hépatique, la veine porte se divise en 2 branches qui pénètrent à l’intérieur du parenchyme hépatique et s’y ramifient :
– une branche droite courte dont la direction continue celle du tronc principal.
Cette disposition explique la plus franche fréquence de métastases hépatiques d’origine colorectale dans le foie droit,
– une branche gauche longue qui s’en écarte presque à angle droit et chemine dans le hile avant de pénétrer dans le foie gauche, en se recourbant vers l’avant pour se terminer par le récessus de Rex.
Au cours de son trajet, la veine porte reçoit des collatérales : sur sa gauche la veine coronaire stomachique et la veine pylorique, sur sa droite la veine pancréaticoduodénale supérieure droite et les veines cystiques.
Certaines veines cystiques traversent le lit vésiculaire, le parenchyme hépatique et se jettent dans les branches portes ou sus-hépatiques adjacentes.
Ceci explique la diffusion particulière des cancers de la vésicule et la nécessité, pour faire un curage complet, d’enlever le parenchyme hépatique correspondant à ce territoire (segments 4 et 5).
Artères hépatiques : la vascularisation artérielle hépatique est très variable.
– artère hépatique gauche naissant de la coronaire stomachique, artère hépatique moyenne née du tronc cœliaque ou de l’aorte, et artère hépatique droite née de l’artère mésentérique supérieure ;
– possibles modifications d’origine de la coronaire stomachique, de l’hépatique moyenne (naissant le plus souvent du tronc cœliaque) et de l’artère mésentérique supérieure (naissant le plus souvent isolément de l’aorte).
La disposition habituelle (76 % des cas) est caractérisée par l’absence (ou atrophie) des artères hépatiques droite et gauche, et par une artère hépatique commune moyenne née du tronc cœliaque, après la naissance de l’artère gastroduodénale, au pied du pédicule hépatique.
L’artère hépatique moyenne a un trajet oblique en haut, à droite, et en avant, elle bifurque en 2 branches droite et gauche qui pénètrent à l’intérieur du parenchyme hépatique. L’artère hépatique propre donne 2 collatérales : l’artère pylorique et l’artère cystique.
Disposition non modale : L’artère hépatique propre ne vascularise qu’une partie du foie (droit ou gauche), l’artérialisation du foie restant étant faite soit par une artère hépatique gauche (8 %), soit par une artère hépatique droite (11 %), soit par les trois artères (3 %).
Dans 12 %des cas, l’artère hépatique propre a régressé totalement. Les deux artères hépatiques, droite et gauche, se partagent la vascularisation (2 %), ou la droite en assure la totalité (9 %).
Dans 6 % des cas, l’artère hépatique moyenne se divise précocement, avant la naissance de l’artère gastroduodénale.
Voies biliaires : Les 2 canaux hépatiques, droit et gauche, forment la voie biliaire principale ou hépatocholédoque. La voie biliaire accessoire, vésicule et canal cystique, est un diverticule de la voie biliaire principale.
La réunion des 2 canaux biliaires hépatiques se fait dans le hile du foie et définit la convergence biliaire >.
Cette disposition habituelle se trouve dans 68 % des cas.
– Le canal hépatique gauche est constitué par la réunion des canaux segmentaires des segments 2 et 3 au-dessus du récessus de Rex.
Extrahépatique dans cette portion, il se dirige transversalement dans le hile, de gauche à droite.
D’abord au bord supérieur de la branche portale gauche, il s’infléchit pour croiser son bord antérieur et s’unir au canal droit.
Durant ce trajet, il reçoit un à trois canaux du segment 4 et 1, ou deux canaux du segment 1.
Il est assez long : 1,5 à 3,5 cm.
– Le canal hépatique droit est formé par la réunion des deux canaux principaux (droits antérieur et postérieur).
Le canal droit est court et vertical : 0,5 à 2,5 cm. Le confluent de ces deux canaux est en règle au-dessus et en avant de la branche droite de la veine porte, en position extrahépatique.
Cette position explique le risque de lésion du canal gauche au cours d’une hépatectomie droite lors de la ligature du pédicule droit.
L’angle que forme la convergence est variable, mais la branche gauche est toujours horizontale à la partie courte du hile.
La convergence est entourée par la capsule de Glisson, dans l’épaississement au niveau du hile et forme la plaque hilaire.
Cette particularité permet l’abord plus facile (extrahépatique) des canaux biliaires lors des réparations biliaires.
Le canal hépatique se situe au bord droit du pédicule hépatique en avant de la veine porte.
La bifurcation de l’artère hépatique moyenne est située plus à gauche. Le canal hépatique reçoit le canal cystique et devient, à partir de cette réunion, le canal cholédoque.
Cette distinction est très arbitraire, car l’abouchement du cystique a lieu à une hauteur variable.
La voie biliaire principale est longue de 8 à 10 cm, son calibre est variable de 4 à 10 mm. Elle descend dans le bord droit du petit épiploon, à la partie antérieure du pédicule hépatique, à la face antérieure de la veine porte. L’artère hépatique est à gauche de la voie biliaire sur le même plan. La bifurcation en branche artérielle droite et gauche a lieu au-dessous de la convergence biliaire, à une hauteur variable, et la branche droite croise la voie biliaire principale en passant habituellement en arrière d’elle (mais, dans 13 % des cas, en avant).
Dans son segment rétropancréatique, la voie biliaire principale est en rapport avec la face postérieure de la tête du pancréas, soit dans une gouttière, soit dans un véritable tunnel.
Son trajet est croisé par les arcades, artérielles et veineuses pancréatiques postérieures.
En arrière, par l’intermédiaire du fascia de Treitz, dans le clivage du décollement duodénopancréatique, la voie biliaire principale répond à la veine cave inférieure.
Variations des canaux biliaires : fréquentes
 
Selon les données anatomiques, les hépatectomies typiques ou anatomiques sont les exérèses de parenchyme hépatique réalisées le long des scissures anatomiques.
À l’inverse, les hépatectomies atypiques ou non anatomiques sont des résections d’une partie du parenchyme hépatique non délimitées par la scissure anatomique.
Le terme d’hépatectomie réglée signifie que le contrôle vasculaire des pédicules hépatiques a été le 1er temps de l’hépatectomie.
Il existe 5 hépatectomies majeures principales :
– l’hépatectomie droite qui enlève les segments 5, 8, 6 et 7 ;
– l’hépatectomie gauche qui enlève les segments 4, 2 et 3, et où la ligne de section passe le long de la scissure hépatique médiane ou sagittale ;
– les trisegmentectomies 4-5-6, 8-5-4 et 5-4-1 qui sont en fait des hépatectomies centrales ;
– les hépatectomies élargies qui correspondent à des hépatectomies majeures plus un segment : hépatectomie droite élargie au segment 4 ou 1, et hépatectomie gauche élargie au segment 1,
– les hépatectomies superélargies qui correspondent à une hépatectomie majeure plus 2 ou 3 segments : ce sont les hépatectomies droites élargies aux segments 4 et 1, ou les hépatectomies gauches élargies aux segments 8, 5 et 1, ou aux segments 8 et 5.
Enfin, les autres résections hépatiques anatomiques sont des exérèses limitées correspondant à l’ablation de un ou de plusieurs segments : il s’agit des segmentectomies et des biou trisegmentectomies.

Histologie (1) :Le foie peut être décrit sous deux modes d’organisation : le lobule (Images : colorant, zones) ou l’acinus. Dans le lobule, on trouve une veine efférente centrale ou veine centrolobulaire avec en périphérie 3 à 6 espaces portaux, le lobule et les hépatocytes sont agencés en travées qui semblent irradier à partir de la veine centrolobulaire, ces travées sont épaisses à monocellulaires chez l’enfant âgé et l’adulte alors que chez les enfants de moins de 5 à 6 ans, ils sont constitués de deux couches de cellules. De chaque côté des travées on retrouve un sinusoïde ce qui permet l’exposition de l’hépatocyte au sang portal des deux côtés. Entre les hépatocytes adjacents on retrouve un petit espace d’un micron intercellulaire qui est le canalicule biliaire, normalement non visible dans une biopsie de foie normale mais qui peut se dilater avec des bouchons biliaires lors d’une cholestase. L’hépatocyte normal est polygonal, mononucléé, de 25-30 µ, cellules uniformes à cytoplasme abondant granulaire, éosinophile avec quelques vacuoles adipeuses, glycogène et lipofuchsine. Noyau central rond/ovale, parfois pléomorphe et multiple (100% mononucléé à la naissance, 10% binucléé à 8 ans, 15% à 15 ans, 25% chez l’adulte). Les nucléoles sont le plus souvent bien visibles, les mitoses sont rares, CK 8/18 +, CAM 5.2 + , HepPar1 +. Les sinusoïdes hépatiques situés entre les travées hépatocytaires sont bordés par des cellules endothéliales et de Kupffer (qui font partie du système réticulo-endothélial et suite à des stimuli divers et variés, deviennent hyperplasiques, hypertrophiques), ainsi que par des cellules de Ito qui peuvent présenter une surcharge lipidique en cas d’hypervitaminose A (2).

Dans une biopsie hépatique normale, les cellules de Kupffer (Image) sont visibles sous forme de petites cellules triangulaires ou étoilées avec un noyau en haricot et un cytoplasme peu évident, clair à granulaire qui peut contenir des vacuoles PAS + D+ et des corps céroïdes (lysozyme +, CD68 +).
De façon normale, on peut observer de petits foyers de stéatose hépatique ou de dépôts d’hémosidérine, possibilité de très rares corps de Councilman. Les lipofuchsines (Image #1) forment de petits granules bien limités, PAS + D +, acido-alcoolorésistant au pôle canaliculaire des hépatocytes. Entre les sinusoïdes et les hépatocytes on retrouve l’espace de Disse qui contient du plasma, des fibres de réticuline et des cellules de Ito et des pit cells, les cellules de Ito sont des fibroblastes modifiés qui stockent la graisse et la vit A et qui produisent du collagène.
L’espace porte est constitué d’au moins un canal biliaire (revêtement cubique avec cytoplasme modérément basophile, CK7 +, CK 8/18 +, CK 19 + Image : #2), une artère et une veine. On retrouve par ailleurs un faible nombre de lymphocytes et de macrophages, d’occasionnels mastocytes et polynucléaires éosinophiles. Normalement on ne retrouve ni plasmocytes ni neutrophiles. Les canaux biliaires normaux sont d’habitude en position centrale dans l’espace porte.
Le deuxième modèle de description de l’anatomie et qui est plus correcte, est le modèle l’acinus hépatique qui tient compte de la vascularisation avec du sang afférent provenant des artères hépatiques et des veines portes qui traversent le parenchyme pour atteindre les veines centrolobulaires. On distingue donc des zones plus ou moins oxygénées désignées sous forme de zones acinaires 1, 2 et 3. Leur structure n’est pas visible en microscopie mais explique certaines lésions en particulier ischémiques. Schéma acini #1
Images : #0, #1, #2, lobule, zones lobulaires, espace porte #1, sinusoïdes, #1
Mécanismes de la régénération hépatique :
Contrairement à la plupart des cellules épithéliales, les hépatocytes ont une durée de vie longue, estimée à 400 jours chez l’homme, avec taux de renouvellement très faible (0,4% de cellules en cycle). Les hépatocytes conservent leur capacité de division cellulaire, sans perdre leur différenciation, en réponse à des facteurs de croissance. Cette importante régénération est utilisée en transplantation hépatique. Le foie est un organe à renouvellement conditionnel ne nécessitant pas obligatoirement la présence de cellules souches pour son renouvellement et sa régénération. Mais les capacités de régénération des hépatocytes sont limitées.
Certaines situations pathologiques chez l’homme, entraînent à la fois une agression des hépatocytes entraînant leur destruction, et une inhibition de leur prolifération. Dans ces circonstances, la régénération hépatique ne s’effectue pas grâce aux hépatocytes, mais grâce aux cellules souches, qui apparaissent en région périportale sous forme de formations tubulaires ou ductulaires, bordées par des cellules de petite taille, à N/C élevé.
Cellules souches et régénération hépatique : identifiées par des marqueurs caractéristiques, protéine OV-6, CD34, et c-kit, récepteur du facteur de croissance SCF.
Des cellules exprimant ces marqueurs sont présentes dans le foie fœtal et en petit nombre dans le foie adulte normal, au niveau des cholangioles.
Leur nombre augmente dans les foies pathologiques, ce qui suggère leur implication directe dans les phénomènes de régénération hépatocytaire après agression. Le renouvellement et la régénération du parenchyme hépatique peuvent impliquer des précurseurs d’origine médullaire. Lors de greffes hépatiques avec donneur de sexe opposé on peut identifier des hépatocytes avec le chromosome sexuel du receveur ou avec le chromosome sexuel d’une greffe de cellules souches circulantes périphériques, CD34+.
Physiologie :
 
Encyclopédia universalis
http://en.wikipedia.org/wiki/Liver
http://mywebpages.comcast.net/wnor/... http://www.anatomyatlases.org/MicroscopicAnatomy/Section10/Section10.shtml</a http://www.kumc.edu/instruction/med... http://library.med.utah.edu/WebPath/LIVEHTML/LIVER003.html


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