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Foie vasculaire


FOIE VASCULAIRE
Foie de choc  : Conjonction, à des degrés divers, d’ischémie, stase veineuse hépatique et hypoxie artérielle. Une hépatomégalie sensible est notée dans 75 % des cas. Une insuffisance rénale associée est très fréquente. L’évolution est variable. Ce syndrome n’apparaît qu’après un état de choc intense et durable. Il est d’autant plus fréquent qu’il existe des lésions athéromateuses préexistantes. Quel que soit le choc, toxi-infectieux, cardiaque, hémorragique, si la durée est brève < à 6 heures absence de lésions, entre 10 et 24 heures, lésions proches d'une hépatite cholostatique, supérieur à 24 heures nécrose centro-lobulaire ballonnisation sans stéatose. Possibilité de stéatose microvacuolaire absence d'infiltrat inflammatoire, possibilité de réparations sans séquelle si la durée est brève.
Les principales causes de nécrose anoxique aiguë du foie (diminution du débit cardiaque brutale, profonde et transitoire) sont : myocardite aiguë ou trouble du rythme supraventriculaire au cours d'une cardiopathie chronique. Le phénomène est amplifié par la coexistence d'une anémie ou d'une hypoxémie.
Biologie : augmentation brutale et marquée des transaminases. La régression rapide est très évocatrice. Les formes sévères se compliquent d'un syndrome d'insuffisance hépatique simulant une hépatite fulminante.
Images : Macroscopie :#1, #2, #3 congestion chronique passive #1, #2, #3, #4, #5, insuffisance cardiaque droite
Le décès survient dans un tableau polyviscéral dans plus de la moitié des cas.
Dans les cas d’évolution favorable, la cytolyse régresse en quelques jours, l’ictère et les signes d’insuffisance hépatocellulaire se corrigent en 1 à 2 semaines.
 
Atteinte artérielle hépatique : Elle survient dans un contexte évocateur : embolisation de l’artère hépatique lors de traitement d’un CHC, thrombose aiguë après transplantation hépatique nécessitant une retransplantation en urgence, plaie postopératoire, ligature accidentelle de l'artère hépatiqueentraînant des lésions minimes sur foie sain, quand elles existent, elles ressemblent à celles du foie de choc. Possibilité d'anévrysmes de l'artère hépatique d'origine quelconque, les embolies ou thromboses ne donnent de symptomatologie que lorsqu'elles sont multiples et distales et surviennent sur une insuffisance de circulation porte, par exemple sur foie cardiaque ou sur pathologie préexistante, athéromateuse ou anévrismale. On note alors une zone blanche avec nécrose acidophile, qui se lyse avec possibilité d'abcès surtout en cas d'embols septiques (endocardite).
Images : PAN du foie

Lésions sur les vaisseaux portes : En cas de pyléthrombose (origine infectieuse, tumorale, adénite, tuberculose, cholécystite, postopératoire), on a constitution d'un cavernome portal sous forme d'un lacis de vaisseaux à lumière étroite, à parois épaisses scléreuses parfois calcifiées, qui se forme soit par reperméabilisation soit par développement de petits vaisseaux, ceci entraîne une hypertension portale majeure, lorsqu'elle est de constitution très rapide un infarctus de Zahn, des varices gastriques, oesophagiennes et/ou ectopiques avec risque d’hémorragie digestive + circulation collatérale abdominale et splénomégalie.
Clinique : asymptomatique découvert sur imagerie ou au bilan hépatique (cytolyse prédominant généralement sur les ASAT). Sinon douleur épigastrique ou de l’hypocondre droit +/- nausées, vomissements ou iléus intestinal réflexe +/- ascite transitoire qui disparaît avec la lyse du thrombus ou le développement de la circulation collatérale.
Si pyléphlébite, un syndrome infectieux souvent sévère complète la symptomatologie clinique.
Autres complications : pancytopénie avec thrombopénie, leucopénie par hypersplénisme, anémie par spoliation ou séquestration splénique.
– Infectieuses : thrombose porte qui se surinfecte avec pyléphlébite +/- abcès hépatiques avec angiocholite.
- insuffisance et atrophie pancréatiques, infarctus hépatique, ischémie veineuse intestinale par extension de la thrombose à la veine mésentérique supérieure, compression de la voie biliaire principale par le cavernome.
Imagerie :
Échographie-doppler : image échogène intraluminale qui confirme la thrombose porte + signes indirects (dilatation du vaisseau en amont de la sténose, collatéralité, absence de veine porte visible ou absence de variation respiratoire du diamètre de cette dernière). Parfois transformation cavernomateuse, splénomégalie.
Tomodensitométrie en mode hélicoïdal qui permet des reconstructions 3D avec defect intraluminal de prise de contraste sur les coupes après injection. Les voies de dérivations sont également visualisées.
Angio-IRM : séquences particulières pour l’analyse des vaisseaux en IRM après injection de gadolinium qui permettent d’obtenir une exploration du parenchyme hépatique et du système porte en trois dimensions. La technique du bolus tracking évalue le sens et vitesse du flux dans la veine porte, comparable à celle de l’échographie.
Le thrombus récent (< 5 semaines) produit souvent un signal brillant en T1 et T2. Les vieux thrombi ont un signal variable en T1 et habituellement hyperintense en T2. L’analyse des bifurcations et de la collatéralité est généralement plus précise en IRM qu’en échographie ou en TDM.
Méthodes invasives :
Artériographie coeliomésentérique avec temps tardifs : mais quantité importante de produit de contraste dans l’artère mésentérique supérieure. Opacification des vaisseaux splanchniques sur les clichés tardifs (30 à 45 secondes) lors du retour veineux portal.
Portographie directe : actuellement abandonnée car risque de rupture splénique. On lui préfère les opacifications directes par voie transhépatique (transpariétale ou transjugulaire). L’abord de la veine porte permet également une mesure des pressions. Les complications sont la survenue d’un hémopéritoine, d’un hématome sous-capsulaire, d’une fistule artérioporte, d’une lésion artérielle et sont liées à l’injection de produit de contraste ou à l’abord jugulaire.
Étiologies :
Causes locales :
Infections intra-abdominales (abcès appendiculaire, colique, vésiculaire, pancréatique) = 10 à 25 % des thromboses portes en l’absence de tumeur ou de cirrhose.
Compression extrinsèque ou invasion directe endoluminale par une tumeur maligne (cancer du pancréas + carcinome hépatocellulaire = 10 % et 5 % des thromboses portes, sinon + rarement le cholangiocarcinome, métastases hilaires hépatiques, lymphome, cancer du poumon / estomac / prostate / utérus...
Compression de la veine porte sur fibrose rétropéritonéale ou tumeur bénigne : pseudokyste du pancréas et pancréatite chronique : avec souvent thrombose splénique mais 30 cas de thrombose porte isolée décrits dans la littérature, adénopathie tuberculeuse, sarcoïdose, kyste biliaire / hydatique / échinococcose alvéolaire...
Traumatismes, soit contusion de l’abdomen, soit plaie pénétrante ou chirurgie abdominale (chirurgie biliaire et pancréatique, les dérivations portosystémiques et la splénectomie), qui se compliquent parfois de thrombose porte.
Une cirrhose est présente chez 25 à 30 % des patients avec thrombose porte.
Transformation nodulaire partielle du foie
Causes générales :
Syndromes myéloprolifératifs : par ordre décroissant de fréquence, : polyglobulie, thrombocytémie essentielle, LMC et splénomégalie myéloïde. Le syndrome myéloprolifératif peut être latent sans expression biologique au niveau du tissu sanguin périphérique ou de la moelle osseuse.
Thrombocytoses réactionnelles :lors de : splénectomie, anémie par carence martiale, syndromes inflammatoires et tumeurs sécrétant de la substance thrombopoïétine-like.
Anomalies primitives de la crase : anomalies de fibrinolyse, déficits en inhibiteurs de la coagulation et résistance à la protéine C activée.
Les dysfibrinogénémies (anomalie qualitative du fibrinogène), les dysplasminogénémies et la diminution des activateurs du plasminogène (facteur XII et activateur tissulaire du plasminogène) déterminent des troubles de la fibrinolyse.
Les déficits en facteur de la coagulation, responsables de thrombose porte, sont les déficits en : antithrombine III, cofacteur II de l ’héparine, protéine C, protéine S. Ces déficits sont héréditaires ou acquis (syndrome néphrotique, CIVD, VIH, CMV, hépatopathies, septicémies, syndrome inflammatoire, oestrogènes et grossesse).
Mutation Leiden du facteur V
Syndrome des antiphospholipides : au moins une thrombose vasculaire ou des antécédents d’au moins deux pertes fœtales, et Ac antiphospholipides en Elisa.
Hémoglobinurie paroxystique nocturne  : anomalie membranaire des GR avec sensibilité accrue à l’activité du complément avec épisodes d’hémolyse et d’hémoglobinurie nocturnes et peut se compliquer de thrombose porte.
Cryoglobulinémie : précipitation d’Ig lors du refroidissement du plasma. Elles sont primitives ou secondaires (Waldenström, maladie de Kahler, hépatite virale C, collagénoses...).
Autres causes :
– homocystinurie : elle correspond à des déficits enzymatiques du métabolisme de la méthionine et est responsable de complications vasculaires, squelettiques, oculaires et d’un retard mental ;
– oestroprogestatifs ;
– grossesse et post-partum ;
– maladies inflammatoires : maladie de Crohn, maladie de Behçet, pancréatites aiguës ;
Thrombose porte essentielle : La proportion des thromboses portes d’étiologie indéterminée a diminué depuis la réalisation des enquêtes étiologiques plus précises et la recherche notamment d’anomalies fines de la coagulation.
Pronostic : En l’absence d’hépatopathie, le pronostic d’une thrombose de la veine porte est bon. L’incidence des hémorragies digestives est de 10 % / patient / an, l’incidence d’un nouvel épisode de thrombose est de 5 % / patient / an.
Le taux de mortalité est de 5 % à 3 ans, l’âge moyen des patients qui décèdent est > 70 ans et, dans la moitié des cas, le décès n’a aucun lien avec la thrombose porte.
En cas de cirrhose ou de tumeur maligne, la thrombose entraîne souvent une aggravation et signe l’évolution terminale de la maladie.
Traitement :
Thrombose porte aiguë : il faut reperméabiliser la veine porte afin de prévenir une HTP et limiter l’extension du thrombus en amont (éviter l’infarctus veineux intestinal). L’héparine est d’efficacité inconstante (selon la précocité du traitement par rapport au début de la thrombose), parfois reperméabilisation partielle ou totale après thrombolyse.
Lors de la cirrhose, un traitement anticoagulant n’est licite que chez les patients candidats à une transplantation.
Traitement des complications : surtout l’hémorragie digestive. Hémostase endoscopique : sclérose ou ligature élastique, sinon sondes de tamponnement, chirurgie d’hémostase en urgence rarement nécessaire. On peut proposer des bêtabloquants, une éradication des varices par une des deux méthodes endoscopiques ou l’association du traitement médicamenteux et endoscopique.

Obstruction de la circulation de drainage
Syndrome de Budd-Chiari
Maladie veino-occlusive :
Foie cardiaque : par stase ou hypertension de la VCI sans obstacle des veines sus-hépatiques. Il est défini par l'ensemble des manifestations hépatiques secondaires à une élévation de la pression veineuse centrale. Les manifestations du foie cardiaque sont souvent indissociables des manifestations hépatiques lors des états de choc non cardiogénique (choc septique / anaphylactique / hémorragique).
Etiologie : insuffisance ventriculaire droite, affections tricuspidiennes et atteintes péricardiques, souvent par insuffisance cardiaque globale (90 % de cardiopathie chronique et 10 % de cardiopathie aiguë). L’insuffisance cardiaque droite peut être la conséquence d’une insuffisance respiratoire chronique (cœur pulmonaire chronique), d’embolies pulmonaires, d’une HTAP primitive, ou de valvulopathies. Parmi les valvulopathies, les atteintes mitrales sont plus fréquentes que les atteintes tricuspides (anomalies congénitales / endocardites chez des toxicomanes).
Clinique : Si cardiopathie chronique, les signes de foie cardiaque surviennent lors de décompensation brutale, tel 1 trouble du rythme (fibrillation / flutter auriculaire, BAV, dysfonctionnement nodal, tachycardie auriculaire ou ventriculaire) ou infarctus du myocarde.
Les cardiopathies chroniques peuvent être décompensées par des affections non cardiaques telles que des infections bactériennes ou une embolie pulmonaire.
Si les manifestations du foie cardiaque sont sévères, et bien qu’il s’agisse à l’origine d’une cardiopathie chronique, il peut apparaître une insuffisance hépatique aiguë.
NB : les manifestations cardiaques et hépatiques peuvent être décalées dans le temps.
Ainsi, les manifestations hépatiques peuvent être au 1er plan, évoquant 1 hépatite aiguë. L’examen clinique retrouve dans 75 % une dyspnée, OMI ou autres signes d’insuffisance cardiaque apparus dans les jours qui précèdent les manifestations hépatiques.
Lorsque la cardiopathie sous-jacente n’est pas connue, le diagnostic de foie cardiaque peut être difficile. L’apparition récente d’une altération de l’état général, de nausées, de douleurs de l’hypocondre droit ou d’un ictère égare parfois le diagnostic et retarde la mise en route d’un traitement adapté de la cardiopathie sous-jacente.
Hépatomégalie douloureuse (douleurs de l’hypocondre droit, spontanées ou déclenchées par la palpation et aggravées par l’effort) et reflux hépato-jugulaire (malade demi-assis, pression manuelle constante sur l’hypocondre droit pendant 10 secondes environ), possibilité d’ascite riche en protéines dans 25 % des cas environ. Le retentissement hépatique des insuffisances cardiaques droites se révèle habituellement sur un mode chronique, si présentation aiguë sur décompensation brutale de maladie cardiaque, l’ictère est absent ou discret. Signes non spécifiques : anorexie ou nausées fréquentes.
Biologie : Les altérations des tests hépatiques sont inconstantes, non spécifiques et modérées. L’augmentation des transaminases prédomine sur l’ASAT, < 2 X la normale. La gamma GT est augmentée (X 1,5 à 2 fois la normale) dans 30 à 60 % des cas, idem pour la phosphatase alcaline. La bilirubinémie est souvent élevée, parfois > 50 µmol/L, surtout si index cardiaque < 1,5 L/min/m². Si insuffisance cardiaque grave, l’albuminémie peut être abaissée. Une baisse des facteurs de la coagulation, traduisant une insuffisance hépatique, une coagulopathie de consommation ou l’association des deux, est observée chez 25 % des malades environ.
Formes aiguës : cytolyse importante > 20 X la normale +/- élévation brutale et transitoire des LDH +/- élévation modérée et non spécifique de l’activité de la GGT (insuffisances ventriculaires droites de l’embolie pulmonaire massive, des épanchements péricardiques aigus avec tamponnade). Augmentation de la créatininémie (insuffisance rénale fonctionnelle), l’absence d’insuffisance rénale devant remettre en question le diagnostic de foie cardiaque. Parfois augmentation des CPK par ischémie musculaire.
Signes cardiaques : lors de l’insuffisance cardiaque droite décompensée, : turgescence jugulaire spontanée, OMI, hépatomégalie lisse et douloureuse à la palpation.
Si insuffisance tricuspide, exceptionnellement expansion systolique du foie.
Si insuffisance cardiaque gauche décompensée : tachycardie, dyspnée et orthopnée râles crépitants bilatéraux par oedème pulmonaire).
Les signes cardiocirculatoires sont parfois frustes contrastant avec des signes hépatiques sévères.
Radiographie thoracique : cardiomégalie avec élargissement de la silhouette cardiaque +/- OAP avec opacités alvéolaires bilatérales à prédominance périhilaire. Il peut également exister une redistribution vasculaire vers les sommets pulmonaires, une augmentation du diamètre des artères pulmonaires et un élargissement des hiles.
Anomalies ECG : si insuffisance cardiaque droite : tachycardie sinusale, déviation vers la droite de l’axe QRS, onde S en D1 et Q en D3, un BBD ou repolarisation anormale dans les dérivations précordiales droites (V1 et V2).
Si insuffisance cardiaque gauche : déviation vers la gauche de l’axe QRS et repolarisation anormale dans les dérivations précordiales gauches (V5 et V6).
L’échographie cardiaque est l’examen le plus fiable pour faire le diagnostic de l’insuffisance cardiaque et en évaluer la gravité.
Elle est particulièrement utile lorsque la cardiopathie n’était pas connue auparavant et lorsque les manifestations en rapport avec l’insuffisance cardiaque sont frustes.
Les anomalies échographiques varient en fonction de la nature de la cardiopathie sous-jacente.
Chez les malades pour lesquels on suspecte des troubles du rythme cardiaque paroxystiques, un enregistrement Holter peut être utile.
Imagerie : échographie (dilatation de la veine cave inférieure et des veines hépatiques, étude hémodynamique) , si congestion sévère, le signal doppler des veines sus-hépatiques montre 1 flux systolique inversé. Un cathétérisme veineux montre une élévation de la pression dans l’oreillette droite et dans les veines sus-hépatiques. La pression sus-hépatique bloquée est élevée, mais sans élévation du gradient de pression sinusoïdal hépatique (dans la cirrhose).
Macroscopie : L’hypertrophie du foie est homogène et sa surface est lisse. À la coupe, le parenchyme a l’aspect d’une noix de muscade, avec une alternance de zones de congestion violacées et de zones non congestives plus claires. Les veines sus-hépatiques peuvent être dilatées. Images : congestion chronique passive #1, #2, #3, #4, #5, insuffisance cardiaque droite
Histologie : atrophie des lames hépatiques centrolobulaires avec dilatation marquée des sinusoïdes, adossement des fibres réticuliniques, les veines centrolobulaires sont dilatées, présence de stéatose en périphérie. Au stade chronique : fibrose qui s'étend à partir des zones centrolobulaires avec un foie inversé, les lobules restants étant centrés par les espaces porte. Ces lésions peuvent régresser si la fonction cardiaque s'améliore. Images : #2, sclérose cardiaque,  congestion, #6, foie cardiaque, belles images
Diagnostic différentiel :
Hépatite aiguë, virale. Les perturbations des tests hépatiques sur foie cardiaque peuvent simuler une hépatite aiguë virale. L’insuffisance rénale, quasi constante si foie cardiaque + insuffisance hépatique aiguë, est absente lors des hépatites virales (sauf si compliquées d’une insuffisance hépatique majeure).
Le diagnostic d’hépatite virale A (VHA) ou B (VHB) repose sur le marqueurs sériques d’infection récente par ces virus (Ig M avec Ac anti-VHA / anti-HBc).
La mise en évidence par l’échographie d’une dilatation des veines sus-hépatiques est un argument en faveur du foie cardiaque.
Foie de choc non cardiogénique : choc septique / hémorragique / anaphylactique.
En dehors des signes de congestion (hépatomégalie, hépatalgies, reflux hépatojugulaire), les manifestations cliniques et biologiques du foie de choc non cardiogénique sont indissociables de celles d’un foie cardiaque.
Le diagnostic est donc celui du choc qui est à l’origine des manifestations hépatiques.
Hypoxie : rares hépatites hypoxiques si désaturation profonde en oxygène, sans insuffisance cardiaque (apnée du sommeil).
Signes de foie de choc avec élévation brutale des transaminases > 20 X la normale, bilirubinémie normale ou peu élevée, élévation nette des LDH et baisse des facteurs de coagulation (insuffisance hépatique).
La biopsie hépatique a mis en évidence une nécrose centrolobulaire associée à une congestion minime. Des observations similaires ont été rapportées au cours d’intoxications par le monoxyde de carbone.
Comme pour le foie de choc, l’évolution est rapidement favorable avec la correction de l’hypoxémie.
Le diagnostic repose sur la reconnaissance de l’hypoxémie et de sa cause.
Hépatites médicamenteuses : certains médicaments utilisés en pathologie cardiovasculaire peuvent être à l’origine d’une hépatite (amiodarone, alpha-méthyldopa, hydralazine, vérapamil, quinidine, IEC), il n’existe pas d’hépatomégalie ni d’hépatalgies.
Une augmentation modérée des gamma-GT et/ou des transaminases s’observe chez 15 à 50 % des patients traités par amiodarone. La biopsie hépatique montre des lésions imitant des hépatites alcooliques avec stéatose, infiltrats inflammatoires à PNN et corps de Mallory.
L’alpha-méthyldopa / hydralazine / vérapamil, peuvent être responsables d’hépatites qui sont le plus souvent cytolytiques mais parfois cholestatiques.
On estime que l’incidence de ces hépatites est de 6 % environ chez les malades traités.
L’hépatite survient généralement dans les 4 premières semaines du traitement.
Parmi les malades qui ont une hépatite cytolytique, certains développent une insuffisance hépatique fulminante ou subfulminante.
La poursuite du médicament après la survenue des premiers symptômes de l’hépatite favorise l’apparition d’une insuffisance hépatique.
La quinidine, peut occasionner des hépatites mixtes, cytolytiques et choléstatiques, survenant en moyenne 6 à 12 jours après le début du traitement.
Le mécanisme de ces hépatites est probablement immuno-allergique.
Occasionnellement, d’autres molécules utilisées au cours de l’insuffisance cardiaque, telles que le captopril, la flécaïnide, le spironolactone, le diltiazem, la nifédipine et la ticlopidine, peuvent également entraîner des hépatites cholestatiques.
De façon générale, chez un malade recevant un traitement pour une insuffisance cardiaque, le diagnostic d’hépatite médicamenteuse est suggéré par :
– l’introduction récente d’un nouveau médicament, en particulier si son hépatotoxicité est connue,
– l’existence de manifestations d’hypersensibilité (hyperéosinophilie, éruption cutanée ou fièvre),
– l’absence d’insuffisance rénale,
– l’absence de signes de congestion (hépatomégalie, hépatalgies, turgescence jugulaire).
Lorsque le diagnostic est incertain, une biopsie hépatique peut être nécessaire.
Cholestase septique : lors d’infections bactériennes graves, 1 % des malades développent une cholestase septique avec élévation des phosphatases alcalines et de la GGT, et parfois d’un ictère avec une élévation de la bilirubine conjuguée. Il s’agit d’une cholestase intrahépatique et qui ne s’accompagne donc pas d’une dilatation des voies biliaires.
Les infections bactériennes graves sont parfois associées à une insuffisance rénale et à une élévation modérée des transaminases.
Le sepsis et l’absence d’insuffisance cardiaque différencient la cholestase septique du foie cardiaque.
Lorsque les manifestations hépatiques du foie cardiaque sont 1er plan, et masquent la cardiopathie sous-jacente avec des perturbations des tests hépatiques compatibles avec une hépatite aiguë, les arguments en faveur d’un foie cardiaque sont :
– l’élévation importante et brutale des transaminases, pouvant dépasser 100 fois la limite supérieure de la normale ;
– l’absence d’élévation de la bilirubinémie ou son élévation très modérée ;
– l’insuffisance rénale associée et la correction rapide des anomalies biologiques avec la correction des troubles circulatoires sous-jacents.
La dilatation des veines sus-hépatiques à l’échographie est également un argument précieux.
 

Drépanocytose  : Les conséquences hépatiques sont des micro-infarctus (crises douloureuses avec fièvre et ictère), augmentation de l'incidence des lithiases par augmentation de la bilirubine secondaire à l'hémolyse, subictère à bilirubine non conjuguée, hémosidérose et des hépatites suite aux transfusions
Histologie : distension des sinusoïdes par des GR en faucille, fibrose périsinusoïdale, érythrophagocytose et hyperplasie des cellules de Kupffer, nécrose ischémique (65 ;66)



(3) Rosai J. Liver. In : Rosai J, ed. Ackerman's surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby ; 1996. p. 857-942.

(54) Keen ME, Engstrand DA, Hafez GR. Hepatic lipogranulomatosis simulating veno-occlusive disease of the liver. Arch Pathol Lab Med 1985 ; 109(1):70-2.

(55) Charlotte F, Bachir D, Nenert M, Mavier P, Galacteros F, Dhumeaux D et al. Vascular lesions of the liver in sickle cell disease. A clinicopathological study in 26 living patients. Arch Pathol Lab Med 1995 ; 119(1):46-52.

(56) Mills LR, Mwakyusa D, Milner PF. Histopathologic features of liver biopsy specimens in sickle cell disease. Arch Pathol Lab Med 1988 ; 112(3):290-4.

http://www.chups.jussieu.fr/


http://library.med.utah.eduPath/LIVEHTML/LIVER041.html
http://library.med.utah.eduPath/LIVEHTML/LIVER042.html
http://library.med.utah.eduPath/LIVEHTML/LIVER043.html
http://library.med.utah.eduPath/LIVEHTML/LIVER147.html
http://library.med.utah.eduPath/LIVEHTML/LIVER044.html

http://www.emedicine.com/med/topic2...
http://www.pathologyoutlines.com/liver.html#portalveinobstruction
http://www.pathologyoutlines.com/liver.html#buddchiari
http://www.pathologyoutlines.com/liver.html#VOD


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