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Epidémiologie du cancer de la prostate


Généralités (1-4) :
Le diagnostic de cancer de la prostate est porté dans 95 % des cas entre 45 et 89 ans (âge médian : 72 ans) avec un pic d’incidence entre 65 et 75 ans, plus de ¾ des cas ayant plus de 60 ans (0.3% avant 50 ans). Ce carcinome représente environ 10 % des cancers de l’homme (15% dans les pays développés, 29% aux Etats-Unis et 3.2 % des décès tumoraux avec une incidence actuellement aux Etats-Unis double de celle du carcinome pulmonaire. C’est le 6ème cancer en incidence et le premier en prévalence chez l’homme du fait de la faible mortalité. L’augmentation de l’incidence s’explique par le vieillissement de la population et de nouvelles stratégies diagnostiques détectant des cancers latents (dosage du PSA). L’augmentation de la mortalité par cancer de la prostate s’explique par l’allongement de l’espérance de vie.
En France en 2000, il représente 25% des nouveaux cancers avec 40039 cas (taux brut d’incidence de 1414 10-5 et standardisé de 75.3 10-5(5).La mortalité cancéreuse diminue de 3% / an depuis les années 1990, ceci est lié à l’incidence croissante des petits cancers.
Les facteurs de risque reconnus sont : l’âge, avec augmentation marquée de l’incidence à partir de 50 ans (des travaux autopsiques montrent des la trentaine une incidence non négligeable (25%) avec des lésions occultes ou prénéoplasiques (3), alors que 80% des patients de plus de 80 ans ont un carcinome de la prostate, jusqu’à 72% des américains meurent avec un cancer de la prostate et seulement 3% du cancer de la prostate) ; une histoire familiale de cancer de la prostate car le risque relatif augmente avec le nombre de collatéraux atteints et leur jeune âge (3 ;6) (augmentation d’incidence d’un facteur de 5 à 11 dans un contexte familial, sans répercussion sur le pronostic, ces cas ne représentent environ que 10% de la pathologie maligne aux Etats-Unis) ; la race, avec une incidence faible chez les Japonais et les Chinois restés au pays, intermédiaire chez les Blancs américains, importante chez les Noirs américains (cette notion de race se retrouve dans d’autres pays où l’incidence est différente..
Les facteurs de risque supposés sont l’alimentation, notamment les régimes riches en graisse (3) ; la vitamine D et E, le sélénium, les caroténoïdes semblent protecteurs (3), l’environnement hormonal avec le rôle important des androgènes dans le développement de la prostate normale, mais qui n’est pas élucidé en tant que facteur de risque spécifique du cancer (les carcinomes régressent suite à un traitement anti-androgène et les sujets castrés avant la puberté ne développeront jamais ou très rarement de carcinome prostatique, dans les hépatopathies incidence faible de carcinome prostatique, car augmentation d’œstrogène sérique).
La PGE2 est une prostaglandine trouvée à forte concentration dans les principaux cancers épithéliaux. Elle participe au développement des néoplasies épithéliales. Les cancers urogénitaux expriment les enzymes à l’origine de cette molécule, dont la cyclo-oxygénase 2 (Cox2). Les inhibiteurs de Cox2 auraient des propriétés antinéoplasiques, l’application à la pathologie humaine débute dans des essais cliniques en cours dans des cancers urogénitaux : cancer de la vessie, cancer de la prostate, cancers utérins (7)
Comme dans la PIN l’adénocarcinome prostatique présente une prévalence liée à l’âge, dépendance androgénique et réponse à l’hormonothérapie. La testostérone stimule la croissance de la prostate (activation de proto-oncogènes, inhibition de gènes supresseurs de cancer et de l’apoptose). Le tabac est associé à des tumeurs plus évoluées, moins différenciées. Pas de rôle prouvé de l’inflammation chronique, en l’absence de preuves formelles on a évoqué Trichomonas vaginalis, MST, HPV, BK. La carcinogenèse semble diffuse sans voies d’activation particulières, antécédents familiaux que pour le colon ou le sein ( 5 à 10% des cas), on a impliqué : syndrome de Lynch, mutations de BRCA1 / BRCA2
(1) Lopez JG, Perrin P. Rev Prat 1999 ; 49:297-301.

(2) Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA. Tumours of the urinary system and male genital organs. Lyon : IARC press, 2004.

(3) Holland JF, Frei EI, Bast RC, Jr., Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR et al. Cancer medicine. 5th ed. Williams and Wilkins, 2000.

(4) Rebillard X, Tretarre B, Villers A. [The epidemiology of prostate cancer]. Rev Prat 2003 ; 53(20):2224-2228.

(5) Rebillard X, Tretarre B. [Epidemiology of urogenital cancers in France]. Rev Prat 2007 ; 57(6):595-602.

(6) Rebillard X, Tretarre B, Villers A. [The epidemiology of prostate cancer]. Rev Prat 2003 ; 53(20):2224-2228.

(7) Eschwege P. [Cyclooxygenase 2 inhibitors and urologic and gynaecologic cancers]. Bull Cancer 2004 ; 91 Suppl 2:S113-S116.



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