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Abcès


Abcès : pathologie est due essentiellement à des bactéries d’origine entérique chez des patients âgés (âge moyen entre la sixième et la septième décennie) ou immunodéprimés. Le taux de mortalité a chuté à 10 ou 20% dans les études les plus récentes.
Les facteurs prédisposants sont : un déficit immunitaire, le diabète, une infection ou une obstruction du tractus biliaire, une septicémie, une extension directe à partir d’une infection contiguë, un traumatisme, l'âge jeune, l'infection à Gram négatif, une atteinte rénale, une hémolyse et une pyléphlébite. Des causes particulières ont été décrites également telles qu’une infection secondaire d’un nodule tumoral métastatique, pathologie inflammatoire du tube digestif, une pancréatite, la chimiothérapie ou une pathologie dentaire. Dans un cas sur deux environ, la cause n'est pas trouvée. Les germes en cause sont souvent des à Gram négatif d'origine entérique, des anaérobies, du streptocoque, du staphylocoque doré.
L’abcès peut être unique ou multiple, macroscopique > 2 cm ou de quelques mm. Néocavité par nécrose du parenchyme hépatique, parois formées de tissu hépatique dénaturé hébergeant habituellement le ou les germes responsables, contenu purulent parfois fétide (surtout si germes anaérobies) avec souvent des débris nécrotiques.
Les abcès peuvent être superficiels, sous-capsulaires avec une composante inflammatoire périhépatique, ou profonds, enchâssés dans le parenchyme.
Les macro-abcès sont uniques dans 50 à 70 %des cas dans le lobe droit dans plus de deux tiers des cas, souvent par contamination hépatique par voie portale.
Dans 30 à 60 % des cas, les macro-abcès sont multiples, répondant à une étiologie biliaire avec une pathologie maligne sous-jacente dans près de la moitié des cas.
Les abcès multiples sont également répartis dans les deux lobes.
Les abcès microscopiques ou diffus réalisent les miliaires du foie, suite à : thrombose portale suppurée ou pyléphlébite, obstruction biliaire avec angiocholite aiguë suppurée obstructive, dissémination artérielle au cours des états septicémiques sévères (endocardite bactérienne et/ou immunodépression, avec micro-abcès multiviscéraux).
L’aspect histologique peut permettre de distinguer les microabcès d’origine portale qui ont un développement périportal et les microabcès d’origine biliaire à développement péricanalaire.
Abcès d’origine biliaire  : 30 à 70 %, sur obstruction biliaire (maligne dans plus de la moitié des cas suite aux prothèses biliaires, sinon surtout lithiase de la voie biliaire principale) compliquée d’angiocholite, le germe atteignant le foie par voie canalaire ascendante. Les autres causes biliaires bénignes sont rares : sténose biliaire postopératoire, cathétérisme diagnostique ou thérapeutique transhépatique ou rétrograde, anastomose biliodigestive.
Abcès d’origine portale : 10 à 20 % sur bactériémie portale massive, souvent sans pyléphlébite. Abcès souvent uniques, multiples si pyléphlébite sur diverticulite, la forme secondaire à l’appendicite aiguë ayant quasiment disparu. Causes : complications de diverticulose colique, cancers gastriques ou coliques infectés, suppurations anorectales, abcès pancréatiques, perforations digestives, suppurations intra-abdominales postopératoires et maladies inflammatoires (RCH et Crohn).
Abcès d’origine artérielle : 5 à 10% sur bactériémie passagère, souvent macroscopiques et uniques. Septicémie d’origine variable chez les immunodéprimés, endocardite, staphylococcie cutanée, infection urogénitale / ORL / dentaire, pneumopathie ou ostéomyélite.
Abcès par contiguïté : 1 à 5 %, sur ulcère térébrant / abcès sous-phrénique ou sous-hépatique postopératoire ou spontané, certaines cholécystites aiguës.
Abcès post-traumatique : 1 à 3 % sur contusion / plaie hépatique par surinfection d’un hématome intrahépatique ou d’une zone dévitalisée.
Abcès cryptogénétique : 10 à 40 % = diagnostic d’élimination.
Bactériologie : L’identification et l’antibiogramme du ou des germes pathogènes sont essentiels. Isolement des germes à partir de pus de l’abcès (+ dans 70 à 97 %) et/ou hémocultures systématiques et répétées (+ dans 60 à 82 %), sinon la bile (prothèses biliaires, + dans 70 à 93 %). Le polymicrobisme est fréquent (20 à 60 %), surtout si germes anaérobies. Prédominance des Gram - (40 à 60 % avec E coli et klebsielles) et anaérobies (40 à 50 % avec Bacteroides fragilis). Les agents fongiques (notamment Candida) sont trouvés dans les abcès multiples des malades immunodéprimés ou atteints de cancer.
Si le pus reste stérile = défauts de culture de germes anaérobies, formes décapitées par l’antibiothérapie, amibiases méconnues ou mycoses.
Rares abcès spécifiques : tuberculose, brucellose, tularémie, syphilis, yersiniose, pasteurellose, fongiques (candidose, cryptococcose, histoplasmose...).
Clinique : C'est le plus souvent progressivement que s'installent : une douleur de la région hépatique (50 à 70 % des cas), continue, majorée par l’inspiration profonde, la toux, les efforts, souvent vive, de la fièvre (80 à 95 %des cas), de type septicémique en clochers avec frissons (50 % des cas) ou au long cours, une altération rapide de l'état général (asthénie, anorexie, amaigrissement, malaise, sueurs nocturnes, troubles psychiques). La douleur peut manquer si prothèses biliaires / abcès microscopiques ou être erratique (diffuse, épigastrique ou basithoracique droite). Nausées et vomissements assez fréquents, diarrhée (10 %des cas) plus rare que dans les abcès amibiens. Des signes respiratoires peuvent apparaître, en particulier une dyspnée ou une toux sèche.
L'hypochondre droit est douloureux à la palpation et à l'ébranlement. On peut trouver un gros foie. La cholestase est surtout associée aux abcès d’origine biliaire et est un signe classique des leptospiroses et, associée à l'hémolyse, des septicémies à Clostridium perfringens. Elle peut se voir aussi dans le choc staphylococcique, la fièvre récurrente, la listériose, l'infection à Shigella, à Campylobacter, la syphilis secondaire.
Deux tableaux cliniques peuvent être opposés :
– un tableau aigu septicémique avec abcès multiples, d’origine angiocholitique ou artérielle de diagnostic rapide (quelques J). En cas d’angiocholite, l’ictère et l’hépatomégalie douloureuse orientent le diagnostic alors que celui-ci peut être difficile dans les formes hématogènes où les abcès sont noyés dans un tableau infectieux général sévère ;
– un tableau subaigu de + en + fréquent avec fièvre ou altération de l’état général : abcès dans un contexte de manipulation biliaire invasive, de cancer, ou en postopératoire.
Les conditions du diagnostic tardif ont été transformées par l’échographie et/ou TDM.
Une infiltration inflammatoire et/ou des granulomes, sans signe clinique et avec des perturbations enzymatiques mineures, peuvent être observés dans de nombreuses infections : tuberculoses, mycobactéries atypiques, lèpre, BCGite, typhoïde, listériose, rickettsioses, fièvre Q, chlamydiases, maladie des griffes du chat, légionnellose, brucellose, mélioïdose, maladie de Lyme, ainsi qu'au cours de mycoses généralisées. L'immunodépression favorise ces atteintes qui peuvent parfois donner un ictère. La syphilis tertiaire donne, outre des granulomes, des gommes pseudo-tumorales. La gonococcie, les chlamydioses, peuvent donner des périhépatites simulant des syndromes abdominaux aigus.
Biologie : Une polynucléose neutrophile importante est trouvée, syndrome inflammatoire intense, anémie inconstante (13 à 90 %), élévation de CRP et VS, hypergammaglobulinémie, hypo-albuminémie (30 à 67 %). Les tests hépatiques sont souvent anormaux. L'hémoculture peut trouver un germe. C'est plus souvent la ponction sous échographie qui permettra de l'isoler. Cholestase anictérique parfois avec ictère (hyperbilirubinémie dans 20 à 70 %des cas), peu/pas de cytolyse, sans insuffisance hépatique, dans la plupart des infections bactériennes sévères.
Imagerie : Les abcès hépatiques sont de taille très variable, multiples dans pratiquement la moitié des cas. Dans plus de la moitié des cas on note une communication entre l’abcès et le système biliaire intrahépatique. Les clichés standards ne sont ni sensibles ni spécifiques en dehors de la visualisation d'une image aérique et surtout d'un niveau hydro-aérique au sein d'une collection intra-hépatique.
L'échographie et la tomodensitométrie sont très sensibles mais les aspects observés sont très dépendant de la phase évolutive. Cette évolution rapide des lésions est un critère important du diagnostic.
L'échographie, à la phase pré-suppurative, montre un aspect variable souvent échogène, mal limité. A la phase collectée, l'abcès est plutôt hypo-échogène (voire pseudo-kystique), mieux limité avec parfois une capsule visible.
Au scanner, évolution similaire avec, au début, une hypodensité hépatique mal limitée se majorant après injection intraveineuse d'iode évoluant rapidement vers une image liquidienne, hypodense, souvent arrondie ne prenant pas le contraste et entourée d'une paroi prenant le contraste et donc mieux visible après injection en bolus. Autour on retrouve souvent un anneau hypodense, prenant moins le contraste que le parenchyme sain et correspondant à un oedème péri-lésionnel. Une image de bulle aérique au sein de la collection est un argument en faveur du caractère bactérien de l'anomalie et évoque la présence d'un germe anaérobie.
Images macroscopie : #1, #2, #3 ; #4, #5
Une ponction guidée à visée diagnostique et bactériologique doit être réalisée dès que l'hypothèse d'une collection infectée est posée, à la phase suppurative, et si possible avant l'instauration d'une antibiothérapie aveugle. Si le liquide d'aspiration est purulent et si la lésion est de taille suffisante, un drainage doit être mis en place. Les lésions de petite taille peuvent se résoudre totalement sous traitement antibiotique, éventuellement aidé par une ponction évacuatrice.
Diagnostic différentiel :
Abcès amibien : devenu rare, surtout en France. Les arguments d’étiologie amibienne peuvent manquer (séjour en zone endémique et notion d’amibiase intestinale connue), l’imagerie est similaire. Sérologie spécifique + amibes dans les selles ou le liquide de ponction de l’abcès, couleur chocolat. Si doute, test thérapeutique au métronidazole, qui peut guérir un abcès à germes anaérobies.
Autres abcès du foie : abcès parasitaires (distomatose, larvae migrans) ou fongiques (candidose, aspergillose, coccidioïdomycose) en particulier chez les immunodéprimés. Le diagnostic repose sur le contexte clinique et la ponction de l’abcès.
Kyste hydatique : de traitement différent, chirurgical, ponction contre-indiquée car risque de choc anaphylactique et de contamination péritonéale. Le diagnostic repose sur l’aspect échographique (image hypo- ou anéchogène cloisonnée), l’existence de calcifications dans la paroi du kyste et la sérologie. La surinfection bactérienne est également possible, en particulier en cas de fistule biliokystique.
Les kystes biliaires sont très fréquents, solitaires ou multiples (polykystose), souvent asymptomatiques. En échographie : image anéchogène, régulière, à parois fines à renforcement postérieur.
Maladie de Caroli : tableau d’angiocholite à répétition avec dilatations kystiques et communicantes des voies biliaires intrahépatiques, parfois unilobaires, souvent associées à une lithiase intrahépatique et sans obstacle sur la voie biliaire principale.
Tumeurs du foie : Certaines tumeurs hépatiques primitives ou secondaires sont hypo-échogènes, si nécrose voire surinfection alors tableau douloureux et fébrile. La ponction avec étude cytologique peut faire le diagnostic.
Suppuration postembolisation : sur embolisation isolée ou associée à la chimiothérapie ou à visée hémostatique dans les hémorragies traumatiques ou d’origine anévrismale avec parfois : ischémie ou nécrose parenchymateuse +/- infection secondaire.
Diagnostic grâce au contexte clinique particulier et évolution favorable avec un traitement à base d’anti-inflammatoires et antalgiques.
Le traitement : antibiothérapie, évacuation de l’abcès +/- drainage et traitement de l’étiologie.
L’antibiothérapie initiale associe habituellement une céphalosporine de 3ème génération, un aminoside à la dose de 2 à 3 mg/kg/j et le métronidazole ou l’ornidazole à la dose de 1 à 2 g/j.
L’utilisation de nouvelles pénicillines à large spectre (imipénème...) est de plus en plus courante avec ou sans aminosides associés.
L’antibiothérapie d’entretien dépend du germe isolé et est couramment faite avec l’association amoxicilline-acide clavulanique ou/et le métronidazole.
La durée de l’antibiothérapie IV est controversée allant de 5 jours à 1 mois.
L’antibiothérapie d’entretien est poursuivie pendant 3 à 6 semaines.
La défervescence clinique et septique est complète en moyenne 2 à 6 jours après le début du traitement.
Chirurgie : peu d’indications avec mise à plat, drainage externe, recherche et traitement de l’éventuel foyer infectieux responsable.
Traitement percutané : aspiration fermée + antibiothérapie sur abcès unique (taux de succès de 85 à 100 %). La ponction est soit échoguidée, soit réalisée après repérage par TDM.
Utilisation d’une aiguille fine en évitant les anses digestives, les gros vaisseaux, les culs-de-sac pleuraux et la vésicule biliaire (permet des prélèvements bactériologiques).
L’opacification de la cavité, déconseillée par certains en raison de fuite péritonéale, précise ses limites, ses cloisonnements et ses éventuelles communications. Si un drainage est décidé, un cathéter de calibre approprié est acheminé par un guide souple. Après avoir lavé au sérum physiologique et vidé totalement l’abcès, la perméabilité est maintenue par des irrigations intermittentes. L’amélioration clinique et l’apyrexie sont obtenues en 24 à 48 heures, diminution progressive de la quantité drainée sur 5 à 7 jours, puis dizaine de J de drainage sous surveillance clinicoradiologique.
Une épreuve de clampage du drain sur 48 heures permet de vérifier la constance de l’apyrexie et l’absence de reproduction de l’abcès grâce aux contrôles échographiques ou scanner.
Si amélioration clinique non patente, rechercher d’autres abcès non drainés, après avoir exclu, par des lavages successifs et un drainage prolongé, le mauvais drainage lié à l’épaisseur du pus.
Si la technique de drainage est rigoureuse, la récidive de l’AF est exceptionnelle. Après l’ablation du drain, l’involution complète des séquelles échographiques ou tomodensitométriques peut durer quelques semaines à 1 an.
Traitement étiologique :
Causes biliaires :
– malignes : drainage biliaire externe, endoprothèse ou anastomose biliodigestive voire exérèse à visée curative lorsque le syndrome infectieux est contrôlé. Si suppuration sur endoprothèse, l’ablation de celle-ci est indiquée ;
– bénignes : cure chirurgicale ou endoscopique d’une lithiase biliaire compliquée ou non d’angiocholite aiguë, réparation biliaire en cas de sténose postopératoire.
Causes portales : traitement souvent chirurgical. Une résection est nécessaire lorsque le foyer est d’origine digestive, ce qui élimine l’entretien de l’infection. Si suppuration intra-abdominale postopératoire, la ré-intervention précoce peut être nécessaire.
Autres causes :
– causes artérielles : traitement d’un foyer urinaire, génital, dentaire ou ORL, cutané, osseux, cardiaque ;
– abcès par contiguïté : traitement chirurgical du foyer responsable ;
– causes traumatiques : le traitement chirurgical dépend des lésions responsables et de l’étendue de la séquestration hépatique.
Pronostic : L’échotomographie et la TDM ont transformé le diagnostic, le traitement et le pronostic de cette affection avec une mortalité entre 6 et 18%. Les facteurs de risque sont : âge, anémie, hyperleucocytose, insuffisance rénale, ictère, hypo-albuminémie, malignité, présence d’un épanchement pleural.


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