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HEPATITE PARASITAIRE



Atteintes parasitaires


Le foie parasitaire traduit des interactions entre :


 


– l’hôte humain, dont la défaillance immunitaire peut permettre l’expression d’agents opportunistes ;


 


– le milieu extérieur, dont les caractéristiques autorisent le développement d’éventuels hôtes intermédiaires, définissent les niveaux d’endémicité et rendent compte de l’exposition de l’hôte selon les relations entretenues avec le milieu ;


 


- le parasite, caractérisé par un cycle et une charge parasitaire, fonction de l’inoculum et des possibilités de maturation chez l’hôte.


 


L’agression parasitaire engendre des réactions immunologiques à médiation cellulaire ou humorale, et des contraintes mécaniques parenchymateuses ou biliaires.


 


La réponse immunologique se manifeste par :


 


– une hyperéosinophilie, uniquement observée avec les métazoaires et dont l’évolution dans le temps répond à la courbe de Lavier en coups d’archet avec une hauteur conditionnée par le nombre de parasites circulants, la durée par le temps de contact hôte-parasite et la forme par le type de parasite ;


 


– un recrutement cellulaire et de cytokines qui exerce une toxicité directe (extension de proche en proche de l’échinococcose alvéolaire, nécrose de l’amibiase) ou une réaction granulomateuse dont le but de destruction parasitaire peut être dépassé et qui génère alors une importante fibrose comme dans les schistosomiases ;


 


– une synthèse d’Ac à partir de différents composants du parasite, simples témoins d’un contact ou véritables acteurs de défense.


 


Le parasite, doué d’une naturelle mobilité à l’état larvaire ou adulte, peut léser la capsule et/ou le parenchyme hépatique : pentastomose, strongyloïdose, distomatoses, capillariose, gnathostomoses, cysticercose, toxocarose.


 


Une colonisation endocanalaire biliaire peut être la conséquence d’un tropisme biliaire naturel (distomatoses), d’une effraction (rupture de kyste hydatique) ou survenir lors d’une migration erratique potentiellement favorisée par une sphinctérotomie ou une anastomose cholédocoduodénale : ascaris et plus rarement oxyure, Anisakis ou Giardia.


 


La surinfection biliaire est favorisée par la stase liée à l’obstruction parasitaire et par un transport de germes digestifs lors des migrations.


 


Stase et surinfection favorisent le développement de lithiase et de cholangiocarcinome (opistorchiase).


 


Les traitements antiparasitaires médicaux, instrumentaux ou chirurgicaux peuvent être également responsables de lésions hépatiques toxiques et mécaniques.


 


La rencontre parasites-foie traduit :


 


– une cible : leishmaniose viscérale, amibiase, schistosomiase, distomatose hépatique, capillariose ;


 


– un transit obligatoire : paludisme, trypanosomiase africaine, toxoplasmose ;


 


– une migration erratique : giardiase, ascaridiose, strongyloïdose ou anguillulose, oxyurose, trichinose, anisakiase ;


 


– une impasse parasitaire : échinococcoses, cysticercose, toxocarose, gnathostomoses, pentastomoses ;


 


- une immunodépression qui en exacerbe l’expression (leishmaniose viscérale, toxoplasmose, strongyloïdose) ou révèle le pouvoir pathogène de parasites opportunistes telles la cryptosporidiose et les microsporidioses.


 


Tableaux aigus : 


 


Hépatomégalie immuno-allergique  : tableau le plus bruyant = réaction immuno-allergique à la migration et maturation des parasites au contact des tissus lors des phases d’invasion uniquement observées avec des helminthes : schistosomiases, distomatoses hépatiques, trichinose, capillariose, toxocarose et gnathostomoses.


 


L’expression est celle d’une maladie systémique où l’atteinte hépatique n’est qu’une des composantes. Le diagnostic est évoqué par l’anamnèse ou au retour d’une zone d’endémie parasitaire, associé à une hyperéosinophilie souvent majeure.


 


Il ne peut être confirmé à ce stade d’invasion que par les sérologies spécifiques.


 


La fièvre, quasi constante et élevée (fièvre de safari ou de Katayama), s’associe à des manifestations variées de caractère labile, cutanées (urticaire, prurit, oedème), pulmonaires (toux sèche, dyspnée asthmatiforme), douloureuses (myalgies, arthralgies, douleurs abdominales) et à une altération de l’état général. L’examen peut montrer une hépatomégalie sensible et régulière.


 


Biologie  : important syndrome inflammatoire et anomalies des tests hépatiques de degré variable.


 


L’atteinte hépatique de la toxocarose, infection par ailleurs souvent asymptomatique et dont les manifestations cliniques varient selon l’âge et la charge parasitaire, peut se manifester dès cette phase par des anomalies à l’imagerie qui sont la traduction des trajets de migration larvaire : foyers échographiques hyperéchogènes, hypodenses et faiblement rehaussés par l’injection en tomodensitométrie, devenant secondairement hypoéchogènes et pouvant persister pendant plus de 2 ans.


 


L’histologie montre des granulomes centrés sur les débris parasitaires ainsi que des microabcès avec nécrose et infiltrat à polynucléaires neutrophiles.


 


Abcès hépatique  : Hormis les exceptionnelles surinfections bactériennes d’un kyste hydatique, souvent secondaires à une ponction, et les abcès hépatiques sur angiocholite parasitaire (distomatoses, rupture de kyste hydatique dans les voies biliaires et migration erratique de vers adultes), le prototype de cette forme clinique est l’amibiase hépatique, localisation extra-intestinale la plus fréquente de l’amibiase maladie (voir ci-dessous).


 


Ictère cholestatique fébrile  : L’échographie hépatobiliaire est l’examen clé pour différencier un obstacle biliaire d’une cholestase intrahépatique.


 


L’obstacle biliaire parasitaire ne revêt pas de spécificité clinique et peut être totalement asymptomatique, se manifester par des accès de colique hépatique ou traduire une complication : angiocholite et cholécystite aiguës ; abcès hépatique.


 


L’ascaridiose hépatobiliaire, la plus fréquente des migrations extra-intestinales de l’ascaris avec celle des voies pancréatiques, et les distomatoses hépatiques à la phase d’état sont les types de description.


 


L’échographie détecte les vers dans l’arbre biliaire.


 


Les ascaris apparaissent sous la forme de longues structures échogènes linéaires sans cône d’ombre, parfois mobiles.


 


Les grandes douves sont identifiées sous la forme d’images mobiles de 10 à 20 mm (Fasciola hepatica) ou de plus de 60 mm (Fasciola gigantica), ovales, hyperéchogènes à centre hypoéchogène,.


 


Les autres douves (Dicrocoelium lanceolatum ou petite douve anciennement dénommée D. dendriticum, Clonorchis sinensis, Opistorchis viverrini et plus rarement O. felineus) sont inconstamment visualisées, car de petite taille, et diagnostiquées par la détection d’oeufs dans les selles et les sérologies.


 


La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique est la méthode la plus sensible pour identifier le parasite et offre des possibilités thérapeutiques).


 


Ses indications sont réservées aux échecs des traitements médicamenteux (benzimidazolés ou ivermectine pour l’ascaridiose, triclabendazole pour les fascioloses et praziquantel pour les autres distomatoses hépatiques) et aux situations d’urgence nécessitant un drainage biliaire.


 


L’extraction perendoscopique permettrait de ne pas laisser de vers morts ou de résidus possiblement lithogènes dans la voie biliaire.


 


Cholestase intrahépatique  : lors de 3 protozooses.


 


– Leishmaniose viscérale (voir ci-dessous)..


 


– Paludisme.


 


– Trypanosomiase humaine africaine. Une hépatomégalie avec hyperbilirubinémie, cholestase et cytolyse sont inconstamment associées à la splénomégalie et aux adénopathies lors de la phase lymphaticosanguine. Elles sont liées à la dissémination des trypanosomes à tout le système histiomonocytaire.


 


Tableaux chroniques  :


 


Anomalies des tests hépatiques  : élévation isolée de la gamma-glutamyltransférase et/ou des aminotransférases, sans cause habituelle décelée. Le contexte épidémiologique est déterminant, de même qu’une discrète hyperéosinophilie, qui orientent vers des étiologies parasitaires cosmopolites, telles la toxocarose et la fasciolose, ou plus ciblées mais rares telles les clonorchiases et la capillariose.


 


L’infection toxoplasmique chez les patients immunocompétents, dont l’expression hépatique est cependant plutôt aiguë (hépatite avec perturbation transitoire des tests hépatiques) et rare , peut également connaître une évolution prolongée.


 


Dans l’ensemble de ces situations, le diagnostic peut être étayé par les sérologies mais demeure un diagnostic d’élimination.


 


La PBH, proposée en l’absence de diagnostic, identifie souvent une granulomatose hépatique avec dans les cas les plus favorables l’identification de débris parasitaires, sous réserve de disposer d’un parasite peu remanié et de suffisamment de plans de coupe.


 


L’infection paludique chronique peut s’accompagner d’une perturbation des tests hépatiques par le biais d’une évolution à médiation immunitaire.


 


La présentation clinique, orientée par la détection d’une splénomégalie souvent volumineuse, revêt deux modalités évolutives : syndrome de splénomégalie tropicale avec présence d’un infiltrat lymphocytaire sinusoïdal très évocateur et paludisme viscéral évolutif affectant préférentiellement l’enfant.


 


Anomalies hépatiques à l’imagerie  :


 


L’hydatidose, Échinococcose alvéolaire, Schistosomiase hépatique (voir ci-dessous),


 


Pentastomoses  : localisations hépatiques souvent asymptomatiques, découvertes de façon fortuite lors d’examens radiologiques, d’interventions chirurgicales et d’autopsie où elles représentent une étiologie fréquente de granulomatose hépatique en Afrique.


 


Des calcifications hépatiques nodulaires (linguatulose) ou annulaires (porocéphalose) et des nodules blanchâtres hémicirculaires ou en anneaux brisés situés sous la capsule de Glisson et pouvant prêter à confusion avec des métastases, sont les aspects le plus souvent observés.


 


Une compression de la voie biliaire ou du tronc porte est possible.


 


Cysticercose  : L’atteinte hépatique au cours de la cysticercose, dont les localisations cérébrales et oculaires établissent le pronostic, est fréquente et classiquement asymptomatique. Une lésion abcédée, des nodules et des calcifications disséminées ont été rapportés.


 


Complications liées à la chronicité  : complication mécanique constituant habituellement un facteur de gravité immédiat, car mettant en jeu le pronostic vital, ou complication néoplasique, sur affection déjà évoluée.


 


Les ruptures de varices oesophagiennes sont un mode de révélation classique de l’HTP schistosomienne. Une anémie par déperdition liée à une gastropathie d’hypertension portale peut également être révélatrice.


 


La démarche diagnostique, passé la phase aiguë d’hémostase médicale (vasoconstricteurs) et endoscopique (ligature élastique, sclérose), conduit à éliminer le diagnostic d’une cirrhose et à confirmer celui d’une HTP présinusoïdale d’étiologie bilharzienne.


 


Complications mécaniques des collections hépatiques, kystes hydatiques ou abcès amibiens, par rupture dans les voies biliaires, péritoine ou organe de voisinage (péricarde, plèvre et poumons), ou par compression vasculaire, biliaire ou digestive,.


 


Le développement d’un cholangiocarcinome, fréquent lors des infestations prolongées par les distomatoses asiatiques, pose parfois de difficiles problèmes diagnostiques car les voies biliaires sont déjà sérieusement remaniées par des séquences infectieuses répétées et la présence de lithiases. L’IRM est très utile dans ces circonstances, aidée de la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique qui permet des brossages et des biopsies dirigés dans les cas les plus accessibles.


 


Un hépatocarcinome est également possible, développé sur un foie de cirrhose biliaire secondaire à l’obstacle parasitaire chronique.


 


 


Leishmaniose : Les tests hépatiques sont habituellement normaux dans la leishmaniose viscérale ou kala-azar méditerranéen, bien qu’une hépatomégalie, associée à la triade clinique fièvre, splénomégalie et pâleur cependant inconstante, soit observée dans 60 % des cas. Un ictère (7 %) et une cytolyse (22 %) doivent amener à rechercher une cause associée, en particulier une hépatite virale. Le diagnostic repose impérativement sur la mise en évidence du parasite dans les sites anatomiques, dont les plus classiques sont la moelle osseuse, le foie et les ganglions.


 


Histologie  : Infiltrat inflammatoire portal et sinusoïdal, lymphoplasmocytaire avec des macrophages ayant phagocyté des corps de Leishman (corps basophiles arrondis ou ovalaires, parfois en virgule fortement colorés par la coloration de Giemsa). Parfois hépatite granulomateuse. Une fibrose focale intralobulaire est possible et réversible, sans cirrhose. Images


 


L’abcès amibien est le plus souvent isolé, situé à droite près du dôme hépatique, se voit essentiellement chez l’adulte mais parfois aussi chez les enfants, le centre nécrotique contient habituellement un fluide brun chocolat inodore (digestion protéolytique par des enzymes sécrétées tant par l’amibe que par les polynucléaires lysés par celle-ci). Il se constitue à la suite d'une amibiase intestinale aiguë, par migration des formes hématophages d'Entamoeba histolytica dans la circulation portale. L'atteinte intestinale peut être passée inaperçue et être très ancienne.


 


Clinique  : hépatomégalie douloureuse, fièvre, altération de l'état général affectant préférentiellement un adulte masculin au retour d’une zone d’endémie. Il peut y avoir rupture de l'abcès vers les voies biliaires (angiocholite) ou vers les bronches à travers le diaphragme (expectoration de pus brun). Les antécédents de dysenterie ou de séjour dans un pays d'endémie amibienne orientent le diagnostic. Autres aspects cliniques plus trompeurs : fièvre isolée (3-4 %) + douleur à l’ébranlement en masse du foie, forme atténuée lors de la prise concomitante de chloroquine dotée d’une activité amoebicide, hépatomégalie pseudotumorale, ictère par compression des voies biliaires, compression vasculaire intrahépatique à l’origine de thrombose portale ou d’un syndrome de Budd-Chiari, forme suraiguë exceptionnelle survenant volontiers sur un terrain débilité en association à une colite amibienne aiguë grave.


 


Biologie  : on peut observer une hyperleucocytose, syndrome inflammatoire marqué, une augmentation des transaminases, des GGT et des phosphatases alcalines. Absence d'hyperéosinophilie, recherche d'amibes dans les selles et sérologie. La sérologie, positive en règle très précocement, repose sur l’association de 2 techniques sensibles et spécifiques (immunofluorescence indirecte, hémagglutination indirecte, enzyme linked immunosorbent assay Elisa), à répéter 1 semaine plus tard en cas de séronégativité initiale qui n’aura pas fait attendre la mise en route du traitement amoebicide par imidazolés.


 


La ponction de la collection à visée diagnostique, précédée de la prise d’imidazolés afin d’éviter une dissémination sur le trajet de ponction, est rarement nécessaire.


 


Imagerie  : à l'échographie, masse unique ou multiple liquidienne, pouvant refouler les vaisseaux. Trois types d’image traduisent l’évolution de la phase présuppurative à la phase collectée : hypo-échogène (paroi fine, sans renforcement postérieur), liquidienne pure (anéchogène, sans paroi et à renforcement postérieur franc) et mixte (échos internes non homogènes). TDM non nécessaire si le diagnostic est certain, montre une cavité à contenu hypodense, limitée par une paroi d’épaisseur variable, se rehaussant après injection de produit de contraste et parfois entourée d’un halo oedémateux. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) ne semble pas apporter d’éléments supplémentaires.


 


#1, #2, #3, #4, #5, #6, #7, #8


Macroscopie  : cavités bien limitées, fermes, sous le dôme à droite, nécrotique 


 


Histologie : l’essentiel de la lésion est constitué par du matériel nécrotique avec peu ou pas de neutrophiles entourés par une couche de fibrine et macrophages, lymphocytes et quelques fibroblastes. On peut retrouver des amas d’amibes, souvent seulement après une rechercher extensive (trophozoïtes de 20 à 50,um, au cytoplasme clair, granuleux, PAS+, ayant phagocyté des hématies). Possibilité de surinfection bactérienne ou d’une extension voire perforation dans les structures pleuropulmonaires, l’espace sous-phrénique ou la cavité péritonéale ainsi que le sac péricardique, les voies biliaires, le rein, le médiastin, la paroi antérieure, la paroi abdominale et le flanc. Images histologiques : #0


Diagnostic différentiel : abcès à pyogènes et, en zone d’endémie, le carcinome hépatocellulaire, d’autant que celui-ci peut mimer une forme pseudosuppurative (5 %) et s’associer à une séropositivité amibienne.


 


Complications : ceux du lobe droit peuvent se rompre dans l’espace sous-phrénique, la cavité pleurale, le poumon voire dans une bronche. La rupture dans la cavité péritonéale cause une péritonite généralisée ou localisée avec abcès. Parfois rupture dans les voies biliaires, duodénum ou colon, voire le long du ligament falciforme. Un abcès gauche peut se rompre dans l’estomac, péritoine, rétropéritoine, plèvre, péricarde, poumon ou médiastin.


 


Traitement  : métronidazole, seul dans les formes de petite taille, complété si besoin par un drainage sous échographie ; la régression peut être très lente. Un traitement par amoebicide de contact (tiliquinol-tilbroquinol) est associé afin d’éradiquer l’infection colique, source de récidive et de dissémination. Le recours à la chirurgie est devenu exceptionnel. La complication essentielle est la rupture intra-abdominale ou intra-thoracique. Les lésions siégeant à la partie supérieure du lobe gauche peuvent se rompre dans le péricarde avec un risque de tamponnade.


 




Distomatoses hépatobiliaires : Les distomatoses sont des maladies dues au développement dans l’organisme de parasites trématodes ou vers plats : les douves ou distomes. Ce sont des anthropozoonoses, communes à l’homme et à certains animaux, l’atteinte de l’homme étant occasionnelle et accidentelle.


 


– Distomatoses hépatiques due à Fasciola hepatica (biologie, Imagerie : #1), ou grande douve, la plus commune en France , qui est cosmopolite (Europe, Amérique latine, Afrique du nord, Asie, Pacifique)ou à Fasciola gigantica(Afrique centrale, Madagascar, Asie). Développement accidentel chez l’homme de Fasciola hepatica et de F. gigantica. Le cycle fait intervenir des animaux (ovins, bovins). Les œufs, non embryonnés à la ponte, sont éliminés dans le milieu extérieur et ne peuvent poursuivre leur évolution que dans l’eau. Les oeufs embryonnés (miracidium) pénètrent des mollusques d’eau douce (limnées), hôtes intermédiaires, se transforment en larves (cercaires) qui se fixent sur des plantes immergées.


 


Lors de l’ingestion de cresson, mâche, pissenlit, d’eau contaminée, les larves migrent à travers la paroi digestive dans la cavité péritonéale pour pénétrer la capsule de Glisson et migrer après huit semaines dans les canaux biliaires. Les douves vivent des années dans les canaux biliaires voire la vésicule biliaire, la production d’œufs commence 4 mois (3-18 mois) après l’infection.


 


Clinique  : phase d'invasion (migration intra-hépatique des larves)


 


- forme aiguë typique d’hépatite toxi-infectieuse : hépatomégalie modérée, douloureuse, fébrile (38°C, 39°C),


 


- formes aiguës atypiques : cutanées, respiratoires (authentique syndrome de Loëffler), cardiaques, neurologiques, de nature immuno-allergique


 


- formes aiguës ectopiques : localisation des larves au niveau des tissus sous-cutanés, réalisant des lésions nodulaires. La fasciolose pharyngée ou Halzoun est décrite au Proche-Orient : elle est liée à la fixation sur le pharynx des douves après consommation de foie parasité mal cuit.


 


L’échographie abdominale peut montrer une hétérogénéité du parenchyme hépatique sous forme de : zones mal limitées hypo ou hyperéchogènes ou mixtes. La tomodensitométrie est l’examen le plus contributif : lésions nodulaires hypodenses ou aires hypodenses en tunnels ramifiés.


 


Phase d’état : accidents d’obstruction biliaire sont dus aux adultes dans les VB et à l’infection secondaire : angiocholite aiguë, épisodes pseudo-lithiasiques, poussées de pancréatite, cirrhose biliaire secondaire.


 


L’échographie montre des images intra-vésiculaires échogènes, à centre hypoéchogène, « en anneaux olympiques », et des images hyperéchogènes de la voie biliaire principale sans cône d’ombre. La TDM montre un remaniement hétérogène hypodense mimant un angiome. La cholangiographie intraveineuse ou rétrograde met en évidence des lacunes à contour dentelé des voies biliaires


 


Biologie  : augmentation des transaminases, des GGT et des phosphatases alcalines. Hyperleucocytose de 10 000 à 40 000 /mm3 avec hyperéosinophilie importants : 50 à 70%.


 


Diagnostic  : parasitologique (selles, liquide duodénal à partir du 3ème mois) : mise en évidence des oeufs,


 


- sérologique : différentes techniques immunologiques sont disponibles, en particulier fixation du complément, hémagglutination passive et immunoélectrophorèse avec arc 5 spécifique. On retient la mise en évidence d’anticorps (très spécifique) et d’antigènes circulants par ELISA (plus sensible que la recherche d’anticorps) et la détection de coproantigènes permettant de différencier les infections chroniques actives et les cicatrices sérologiques. 


 


En échographie on peut découvrir dans la vésicule des anneaux échogènes qui peuvent être juxtaposés, donnant alors le classique aspect "d'anneaux olympiques".


 


Images histologiques : #0, #1, #2, #3


Traitement  : L’efficacité du traitement est supérieure à la phase d’invasion : triclobendazole (Egalen) : 10 mg/kg, une prise. C'est le plus efficace et le mieux toléré.


 


Deux autres médicaments sont utilisés :


 


- praziquantel (Bbiltricide) : 75 mg/kg/j x 7 jours (efficacité inconstante surtout en période d’état)


 


- bitionol (Bitin) : 30 à 50 mg/kg/j x 20 à 30 jours.


 


En situation d'échec, métronidazole (Flagyl®), 1,5 g/j/21 jours (hors AMM) ou le nitazoxanide (Cryptaz®) 500 mg/j/7 jours (ATU-Etranger).


 


Le traitement endoscopique ou chirurgical est justifié en cas d’obstruction de la VBP.


 


 


Distomatose à Dicrocoelium dendriticumou Dicrocoellose : Elle est exceptionnelle chez l’homme. C’est une distomatose cosmopolite.


 


Cycle : animaux (ovins), mollusques, fourmis, et contamination par ingestion de baies ou fruits avec les fourmis.


 


Des manifestations digestives ou biliaires non spécifiques sont possibles en période d’état.


 


Elle peut être la conséquence de la consommation de foie parasité, avec simple transit des œufs : c’est un pseudo-parasitisme humain.


 


Distomatose à Clonorchis sinensis ou Douve de Chine ou à Opistorchis felineus ou à Opistorchis viverrini ou Opistorchiases :zoonoses (chiens, chats, mollusques et poissons d’eau douce), l’homme se contamine en ingérant des poissons crus ou insuffisamment macérés.


 


clonorchiase, opistorchiase : infections par les formes adultes de Clonorchissinensis, Opisthorchis viverrini (#1) ou Opistorchis felineus (douves hépatiques orientales). Les parasites adultes (10-25 mm) vivent dans les voies biliaires des hôtes définitifs (humains, chats, chiens, renards, etc.). Les œufs sont excrétés dans les voies biliaires puis dans les selles. De chaque œuf émerge un miracidium qui pénètre un escargot aquatique où il se développe en cercaire. La cercaire nage en eau libre et pénètre entre les écailles de nombreuses espèces de poissons d'eau douce appartenant à l'ordre des cyprinidés et se transforme dans le tissu sous-cutané et musculaire en métacercaire, la forme larvaire infectieuse pour l'humain. La consommation de plats à base de poissons crus (exemple : yusheng zhou en Chine, lab pla en Thaïlande) est responsable des infections humaines.


 


Epidémiologie les aires de répartition géographiques de ces trois douves sont distinctes. Clonorchis sinensis est endémique en Chine, Corée, Taiwan et dans la moitié nord du Vietnam. On estime que 35 millions de personnes sont infectées par ce parasite dont quinze millions en Chine où le taux d’infection atteint jusqu’à 85% dans certains villages et où la prévalence a plus que triplé pendant ces dix dernières années, en relation avec le développement exponentiel de l’aquaculture. Opistorchis viverrini est endémique au Cambodge, Laos, au sud du Vietnam et en Thaïlande où le taux d’infection est supérieur à 20% dans la région nord-est. Opistorchis felineus est endémique en Asie centrale : Kazakhstan, Russie, Ukraine.


 


Clinique : phase de migration : asymptomatique, hyperéosinophilie sanguine.


 


L'intensité de la symptomatologie va dépendre de la charge parasitaire. Au vu de la longue durée de vie des douves adultes (20 à 25 ans), l'infection est cumulative et ce sont les personnes résidentes dans les régions de forte endémie, ou les personnes migrantes de ces régions, qui sont à risque d'infections cliniquement sérieuses. Des douleurs abdominales, symptômes dyspeptiques, diarrhées, fièvre et jaunisse intermittentes, fatigue, anorexie, perte de poids peuvent être compliqués par une cholélithiase (due aux débris parasitaires) et des épisodes de cholangite bactérienne, cholécystite ou pancréatite. Le cholangiocarcinome est une complication souvent fatale des infections chroniques posant un problème de santé publique considérable dans le nord-est de la Thaïlande.


 


Diagnostic : Le diagnostic de clonorchiase ou d'opistorchiase doit être suspecté en cas de séjour prolongé ou résidence en zone endémique, de consommation de poissons d'eau douce crus ou mal cuits et d'une symptomatologie hépatique ou biliaire. L'éosinophilie n'est présente que chez 10 à 40% des patients et n'est donc pas un test de dépistage utile. Le diagnostic repose sur l'identification des œufs lors de l'examen parasitologique des selles qu'il ne faut pas hésiter à répéter à plusieurs reprises (avec un intervalle minimal de 72 heures au vu de l'excrétion intermittente des œufs). Sérologique : différentes techniques immunologiques. On retient : recherche d’anticorps monoclonal par ELISA, recherche de coproantigènes.


 


L'Imagerie (US, CT ou IRM) hépatique est utile pour compléter le bilan de la maladie mais n'est pas suffisamment spécifique pour poser à elle seule le diagnostic. Contrairement à la distomatose hépatique (Fasciola hepatica) de nos régions, les douves hépatiques orientales sont en effet trop menues pour être visualisées par l'imagerie.


 


Traitement : praziquantel (Biltricide ®) à 25 mg/kg 3x/jour pendant ½ j, selon le degré d'infection, résultant en un taux de guérison > 95%. L'albendazole (Zentel ®) 56-84 mg/kg/j pendant sept jours est une alternative efficace validée pour Clonorchis sinensis seulement.


 


Distomatoses intestinales à Fasciolopsis buski ou à Heterophyes heterophyes 


La distomatose à Fasciolopsis. buski sévit en Asie : c’est un problème de santé publique (plus de 50% des enfants sont atteints). L’homme se contamine en consommant des végétaux aquatiques (cycle : porcs, mollusques, plantes aquatiques).


 


La distomatose à Heterophyes heterophyes sévit sur le pourtour méditerranéen. L’homme se contamine en consommant des poissons (cycle : chiens-chats-renards, mollusques, poissons d’eau douce ou de mer mangés frais, salés ou peu cuits).


 


Les douves s’implantent sur la muqueuse intestinale et entraînent une diarrhée liquide. Le diagnostic est parasitologique. Le praziquantel est actif.



Dans le paludisme, les sporozoïtes présents dans la salive qu’infecte l’insecte vecteur (moustique anophèle) sont amenés par le sang au foie, où ils se multiplient au sein d’hépatocytes qui deviendront ainsi des « corps bleus ». La rupture des cellules hôtes, qui permettra au parasite de retourner dans le sang, sous forme de mérozoïtes qui vont se loger dans les globules rouges, inaugure la phase clinique de la maladie. La contamination hépatique est donc restée à peu près silencieuse, à la manière d’une période d’incubation.


 


Le foie, hypertrophié par l’œdème (40 %) et friable, peut devenir ferme avec la chronicité.


 


Il prend une teinte rosée à grise liée au pigment paludéen (hémozoïne) déposé dans les cellules de Küpffer hypertrophiées et témoins de la phagocytose des hématies parasitées par le système réticulo-endothélial.


 


Dans les formes graves liées à l’infection par Plasmodium falciparum, la baisse du débit sanguin hépatique, la vasoconstriction des veines hépatiques, l’obstruction sinusoïdale par des hématies parasitées, l’altération du métabolisme microsomial et la libération de métabolites peuvent entraîner une hyperbilirubinémie conjuguée, une hypoglycémie par altération de la néoglucogenèse et une diminution de la synthèse des facteurs de coagulation.


 


Histologie : Histiocytose sinusale et portale avec macrophages ayant phagocyté un pigment noir-brlinâtre (pigment malarique ou hémozoïne). Mise en évidence parfois du parasite au sein des hématies (corpuscule arrondi clair avec un petit noyau basophile). Image


Les chimiothérapies antipaludiques peuvent entraîner des hépatites granulomateuses (quinine) ou immuno-allergiques (amodiaquine).



D’autres parasites, au contraire, restent localisés dans le foie, dans lequel ils provoquent des lésions plus ou moins graves, et plus ou moins étendues :


 


- Kyste d’echinococcose (4).


 


Le kyste Hydatique est rare dans les pays occidentaux sauf au niveau du pourtour méditerranéen, l’Afrique du Sud, l’Australie, la Nouvelle Zélande. On distingue 4 espèces :


 


Les parasites échinoccocus granulosis, obligarthrus, patagonicus et multilocularis. Les hôtes définitifs sont les chiens, chats, loups et autres carnivores. Le parasite au stade adulte vit dans le tractus digestif de carnivores. Il est constitué d’une tête avec double rangée de crochets à corps constitués de 3 à 4 anneaux dont le dernier comporte des œufs. Les hôtes intermédiaires sont des herbivores, le plus souvent des moutons après ingestion de végétation contaminée par les selles de carnivores. Ces chez hôtes intermédiaires, les œufs éclosent et relâchent des oncosphères qui passent le tractus intestinal dans le sang périphérique dans des organes variés où ils forment des kystes hydatiques. L’être humain est un hôte accidentel et correspond à une impasse biologique.


 


La forme intermédiaire ou kystique atteint surtout les porcs, moutons et vaches ainsi que l’homme et d’autres mammifères. Les sites les plus fréquents de kystes hydatiques sont : le foie 60 à 70% des cas, suivi du poumon, cerveau. On peut cependant retrouver dans de multiples localisations y compris la rate, tissus mous, os, sein, cœur, espace extradural.


 


Clinique : Souvent asymptomatique et trouvé à une phase tardive, avec un aspect calcifié (La mort du parasite s’accompagne d’un collapsus de la paroi et d’une calcification). Il peut se manifester par des douleurs hépatiques et de la fièvre, et parfois un syndrome allergique. . On note assez fréquemment une communication avec l’arbre biliaire (compression de l’arbre biliaire avec angiocholite et ictère) ou une infection surajoutée (abcès qui rend souvent le diagnostic impossible). La rupture des kystes dans la cavité péritonéale peut aboutir à une réaction anaphylactique fatale ou à la formation d’innombrables petits granulomes pouvant faire évoquer une tuberculose péritonéale.


 


Biologie : on peut observer une augmentation des transaminases, des GGT et des phosphatases alcalines. L’hyperéosinophilie, considérable au début, s’atténue en quelques années, tests cutanés ou de complément, positifs. La sérologie spécifique est le meilleur moyen de diagnostic positif mais peut être faussement négative.


 


Diagnostic : notion de séjour en pays d’endémie, de contact avec un chien,


 


Imagerie : Le kyste peut présenter sur l’ASP un aspect caractéristique : surélévation de la coupole diaphragmatique droite et calcifications de type arciforme ou annulaire. Echographie (masse entourée d’une coque épaisse, refoulant les vaisseaux et les voies biliaires, à contenu liquidien, avec des cloisons, avec des vésicules filles) , avec 5 types, dont la reconnaissance, aisée dans les 3 premiers types qui sont actifs (I : image liquide pure, II : décollement total ou parcellaire des membranes, III : présence de vésicules endocavitaires), nécessite le recours à une TDM dans les deux derniers types a priori considérés comme inactifs. Après injection intraveineuse iodée, le quatrième type pseudotumoral ne montre pas de rehaussement de densité de la paroi ou des cloisons des vésicules, ce qui permet d’éliminer a priori une éventuelle tumeur kystique, et le cinquième est totalement calcifié.. La TDM est non nécessaire si le diagnostic est certain. La ponction échoguidée fait courir le risque de dissémination péritonéale ; il faut s’assurer de la négativité de la sérologie avant toute ponction ou biopsie d’une masse suspecte. L’IRM est réservée aux complications biliaires et au bilan étiologique d’un kyste n’ayant pas fait sa preuve.


 


Macroscopie  : les kystes hydatiques sont solitaires dans 2/3 des cas avec une taille qui varie en moyenne de 1 à 7 cm avec de nombreuses vésicules filles et un liquide eau de roche, la paroi est fibreuse, blanc nacré à surface interne luisante, parfois la paroi est calcifiée, le plus souvent dans le lobe droit, parfois, ils sont multiples dans les deux lobes.


 


Histologie : on retrouve dans la partie externe, une couche laminaire fibreuse anhiste riche en MPS, rose au PAS et une couche interne germinale. Ceci peut être entouré soit par du tissu de granulation ou une capsule fibreuse, le parenchyme adjacent montre des signes inflammatoires de compression où l’on peut noter des éosinophiles. Le kyste est rempli d’un fluide incolore contenant des kystes filles qui contiennent des scolex. Il faut recherche les crochets qui mesurent entre 20 et 40 µ de longueur au nombre de 30 à 40 par scolex.


 



Traitement : exérèse chirurgicale et/ou stérilisation du kyste par injection peropératoire de formol après s’être assuré de l’absence de communication biliaire (risque de cholangite sévère). Si le kyste est ancien, calcifié et asymptomatique, abstention.

Echinococcose alvéolaire : variété d'hydatidose multiloculaire fréquente sur le versant lorrain des Vosges et dans le Jura. Elle a une évolution lente détruisant progressivement les voies biliaires et le foie, simulant une tumeur maligne. D’abord asymptomatique, puis ictère cholestatique, hépatomégalie, douleurs abdominales et complications plus rarement révélatrices : infection biliaire, syndrome de Budd-Chiari, hypertension portale, métastases pulmonaires.


Diagnostic : sérologie spécifique, échographie, TDM, IRM pour préciser l'extension. La détection d’Ac spécifiques a une grande valeur diagnostique et permet le suivi thérapeutique. Un diagnostic précoce autorise un traitement chirurgical curateur et limité.


Biologie : cholestase, hyperéosinophilie inconstante, hypergammaglobulinémie, dépassant 30 g/L dans 80 % des cas, qui contraste avec une CRP souvent normale.


Imagerie : lésion pseudotumorale. On y pense lorsque l'on retrouve une masse infiltrante mal limitée avec un aspect très hétérogène par juxtaposition de calcifications, de plages fibreuses, plages liquidiennes, dilatations biliaires segmentaires, thromboses veineuses et de zones nécrotiques, le tout chez un patient à l'état général conservé. ASP qui peut montrer des calcifications de l’hypocondre droit en mie de pain. L’échographie montre dans les cas les plus typiques (75 %) un processus expansif d’échostructure hétérogène, de contours irréguliers, d’aspect nodulaire ou infiltratif ; le tissu fibroparasitaire est hyperéchogène et les plages de nécrose sont trans-sonores, irrégulières et centrales. Les formes focales homogènes nodulaires, massivement calcifiées et pseudokystiques ou cavitaires sont plus atypiques.


La TDM apprécie mieux le nombre, la taille et la topographie exacte du ou des foyers parasitaires, mais ces performances sont inférieures à celles du doppler pulsé pour apprécier l’extension vasculaire. L’aspect typique est celui d’une masse souvent unique, de grande taille, globalement hétérogène hypodense et ne se rehaussant pas ou très faiblement après injection.


L’IRM est la meilleure technique pour analyser les contenus des foyers parasitaires : hypo-intensité en pondération T1 et T2 de la fibrose prenant le contraste après injection de gadolinium, hypersignal des vésicules en pondération T2, extension vasculaire et extrahépatique de contiguïté.


Macroscopie : forme une pseudotumeur qui détruit un lobe ou la quasi-totalité du foie. A la coupe, multiples cavités donnant un aspect spongieux. Images : #1


Histologie  : multiples cavités où flottent des lambeaux de cuticule anhiste, bordées par un liséré de nécrose fibrinoïde, entouré par un granulome résorptif riche en macrophages, le tout dans une sclérose inflammatoire, l'évolution est fatale en quelques années


Traitement : hépatectomie partielle, bonne indication de transplantation hépatique si nécessaire. Les benzimidazoles pendant 2 ans permettent une survie à 10 ans de 85-90% versus 10%, sans traitement.


 

Ascaridiose hépatique Ascaridiose hépatique. L’ascaris peut migrer vers les voies biliaires, à travers la papille. Il entraîne alors des angiocholites à répétition, dans un contexte allergique, et une cholangite quand le parasite meurt en libérant brutalement des milliers d’œufs. Le ver peut mourir dans la voie biliaire et être à l’origine d’obstruction chronique (il est calcifié et fixé). L’échographie peut montrer l’atteinte biliaire (tube allongé échogène à centre hypoéchogène au sein de la voie biliaire principale). Dans les voies biliaires plus petites et sur les coupes transversales, le ver apparaît comme une image en « oeil-de-boeuf », centre hypoéchogène, anneau échogène.
 


 


 


 


Toxoplasmose (voir toxoplasmose) : Hépatite granulomateuse, parfois nécrose hépatocytaire et cholestase (mise en évidence possible des tachyzoïtes (corps bleutés de petite taille) au sein du cytoplasme des hépatocytes)


 


Larva migrans AJSP 2001 ;25:1316 (toxocarose) : Micro-abcès riches en polynucléaires éosinophiles


 



 



 



 



 




 


 



 


 

(3) Rosai J. Liver. In : Rosai J, ed. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby ; 1996. p. 857-942.


 


 



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