» MUSCLE myosite infectieuse

myosite infectieuse


Myosite infectieuse ; aiguë, sub-aiguë ou chronique, pathologie surtout tropicale qui devient ubiquitaire avec le SIDA, elle est secondaire à des viroses, bactéries (dont les mycobactéries), mycoses, parasites. Atteinte surtout proximale des muscles des membres (exception de la trichinose qui touche les muscles orbitaires)
Germes impliqués : Virus : dont HIV-1 (origine auto-immune), HTLV-1, Influenza, coxsackie, échovirus.
Pyomyosite (voir ci-dessous)
Borréliose : signes musculosquelettiques assez fréquents. Myosite par invasion directe ou auto-immune.

Trypanosomiase américaine

(maladie de Chagas) due au protozoaire Trypanosoma cruzi, les insectes vecteurs sont : Rhodnius prolixus, Triatoma infestans, Panstrongylus megistus qui contaminent les piqûres avec les parasites dans leurs déjections. Il existe une forme intracellulaire amastigote (responsable de la myosite) et le trypomastigote dans le sang qui est ingéré par les moustiques. Au stade aigu : fièvre, adénopathies, hépatosplénomégalie, inflammation locale au site de piqûre, si atteinte oculaire : œdème unilatéral péri-oculaire et palpébral + conjonctivite et N pré-auriculaire. A la phase parasitémique possibilité de myocardite avec blocs de conduction.
Bactérienne -S doré (70%) ; Streptocoque viridans / pyogenes / pneumoniae ; Salmonella enteritidis ; Klebsiella pneumoniae ; Clostridium freundii ; Bartonella ; gram-negative dont E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Neisseria, Yersinia, Morganella morganii, Spirochètes
Cysticercose  : Myosite liée à l’infestation par la larve de Taenia solium.
Clinique  : Trichinose selon le site atteint : diplopie, dysarthrie, dysphagie, dyspnée
Sinon fièvre, myalgies (muscles douloureux, gonflés, indurés), atteinte surtout du quadriceps et du psoas.
Diagnostic différentiel

 : Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante aiguë ou chronique, Dermatomyosite/Polymyosite, Myopathies du SIDA, pathologies neuromusculaires du SIDA, Myopathies métaboliques, cellulite, thrombose veineuse profonde, hématome, ostéomyélite, arthrite septique, polymyosite idiopathique
Imagerie  : RMN qui la distingue d’une ostéomyélite ou d’infections pelviennes , le scanner distingue l’abcès d’une tumeur ou hématome
Histologie  :
Trichinose  : en aigu nécrose segmentaire et infiltrat interstitiel avec surtout des PNE, voire des larves. Plus tard : kystes encapsulés (sans larves), granulomes, calcifications focales.
Pyomyosite  : nécrose étendue du muscle, périmysium, et vaisseaux, infimltrat pléomorphe de PNN + lymphocytes.
Cysticercose  : les larves viables n’entraînent pas de réaction, après réaction aiguë pléomorphe de PNN + PNE, puis fibrose périkystique et réponse granulomateuse.
Myosite de Lyme

 : atrophie musculaire et infiltrat de lymphocytes, plasmocytes, macrophages. Les spirochètes se voient à la coloration de Dieterle.
Trypanosomiase  : amas d’amastigotes dans les cellules musculaires + inflammation aiguë et chronique.
Traitement  : Corticoïdes si HIV, si trichinose : thiabendazole + prednisone 40-60 mg/j si douleurs +++ et faiblesse, si trypanosomiase : benznidazole, si virus : antipyrétiques et analgésiques, voire amantadine. Si myosite tuberculeuse ou toxoplasmique voir Myopathies du HIV, si cysticercose voir Neurocysticercose.
Complications

 : Rhabdomyolyse possible si grippe voire myosite à virus coxsackie.

Myopathies liées à l’HIV  : on y décrit polymyosite et dermatomyosite, myopathie à la zidovudine (AZT) et rhabdomyolyse, myopathie némaline, myasthénie, fatigue chronique, dénutririon du SIDA avec atrophie musculaire et infections musculaires opportunistes (ces 2 derniers chez des patients non traités), les sujets traités pouvant développer une myopathie sur syndrome de restaurationimmunitaire ou liée aux traitements médicamenteux.
Parmi les autres myopathies, on retrouve des parasitoses tel que le trichinella, la Cysticercose et des granulomes non nécrosant évocateurs de sarcoïdose.
La pyomyosite tropicale, est une suppuration intramusculaire (1 ou multiples abcès), le plus souvent dô à Staphylococcus aureus, qui se voit sous les tropiques (Afrique tropicale, Nouvelle-Guinée). Dans 20%–50% antécédents traumatiques (rôle viral ? Malnutrition ? Parasites ?) , dans les zones temépérées dans contexte de diabète, SIDA, malignité. Se voit surtout dans les quadriceps, fessiers, grand pectoral, biceps, iliopsoas. Diagnostic souvent tardif car signes non spécifiques, rareté de la maladie, formes atypiques et nombreux diagnostics différentiels.
Clinique : douleurs musculaires +/- articulaires quelques jour savant le gonflement, discrète fièvre (rares cas aigus fébriles (streptocoques). Puis gonflement avec peau luisante +/- fluctuation locale, avec la formation de l’abcès (unique dans 70%-80%) le muscle durçit, N+ régional dans < 1/3 des cas.
Rares cas suraigus avec risque de choc septique ou abcès métastatiques dans le SNC, poumons, foie, reins, vertèbres et coeur. Les abcès peuvent rompre dans un e acvité, risque de mortalité de 1 à 2%.
Utilité de l’imagerie, le diagnostic est confirmé par la biopsie ou aspiration du pus.
Traitement  : initial par cloxacilline + incision et drainage. Dans la moitié des cas guérison en 2 semaines (il peut persister une amyotrophie (liée au muscle détruit) + défprmation). Complications cardiaques possibles si lésions multiples (péricardite septique +/- tamponnade, voire constrictive, sinon endocardite, micro-abcès dans le myocarde (+/- foie, rate reins), myocardite aiguë diffuse, arythmies, Syndrome du choc toxique.
Diagnostic différentiel
Dracunculose mais extramusculaire, déplace le muscles sans le détruire. Tuberculose ou mycose, mais formation de fistules, très douloureux, moins d’oedème local. Si atteinte pariétale abdominale, penser à un abcès appendiculaire ou vertébral fuyant par le psoas, un abcès métastatique hépatique évoque une amibiase, au cerveau un AVC.
La myosite focale (30 cas décrits, récemment série de 15 cas (1), de 7 à 94 ans (moyenne de 41 ans, médiane de 36 ans, sans antécédent traumatique dans 90% des cas) avec masse peu douloureuse de 1 à 20 cm (moyenne de 4 cm), surtout des membres <. Les muscles sont pâles, gonflés, rugueux, régression spontanée.
Histologie  : infiltrat inflammatoire avec nécrose et régénération, parfois PNE, d’abord macrophagique à cellules T, puis prédominance de cellules B avec cellules dendritiques plasmocytoïdes (1). Images  : #0, #1
Imagerie  : au scanner : lésion isolée avec extension dans le tissu adipeux.



Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

Performed by Arnaud Legrand 2009 © All Rights Reserved.