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Embolies


Embolies : L'embolie est la migration suivie de l'arrêt d'un corps figuré non dissous (l'embole) dans un vaisseau dont le calibre est plus petit que lui en oblitérant sa lumière, on distingue les emboliescruoriques(95% des cas sanguine),cellulaires(cancéreuse, amniotique, trophoblastique, endométriose),graisseuses(moelle osseuse (foyers de fracture, orthopédie), foie stéatosique (rarement), injection intra-utérine de savons dans un but abortif (autrefois), embolies athéromateuses, parfois simple modification des lipides sanguins),gazeuses(accident de plongée, maladie des caissons, traumatisme, chirurgie, pneumothorax, accouchement, injection intraveineuse),athéromateuses(par ulcération d'une plaque, elles renferment du tissu fibreux et calcaire, ainsi que du cholestérol, une variante est représentée par les embolies de cholestérol qui migrent dans les artérioles périphériques),calcairesqui proviennent surtout des rétrécissements aortiques et parfois de végétations artérielles coralliformes. Parmi les emboliesmicrobiennes(bactérienne, parasitaire, mycosique), mobilisation tardive de fragments de caillots, après lyse partielle de la fibrine par les polynucléaires (thromboses septiques), si germes virulents, cette embolisation about à la dissémination de foyers infectieux métastatiques (septicopyohémie voire endocardites aiguës). Les embolies de corps étrangers peuvent concerner des balles, des plombs, des cathéters...
Les emboles cruoriques proviennent des veines des membres inférieurs, veines pelviennes (les phlébites des membres inférieurs et du petit bassin constituent un foyer emboligène important (cardiaques, opérés, accouchées, cachectiques). L'absence / discrétion de l'atteinte endothéliale ou d'inflammation pariétale réduisent et retardent l’amarrage de la thrombose à la paroi vasculaire, l'embolie précoce menace donc surtout les thromboses par stase.
Parfois d'origine cardiaque (thromboses murales ventriculaires gauches de l'infarctus du myocarde, des myocardiopathies primitives, thromboses de l'auricule gauche des rétrécissements mitraux, thromboses infectées valvulaires des endocardites infectieuses) ou artérielle (ulcérations athéroscléreuses, les anévrysmes)
Selon le trajetsuivi de l'embole, on distingue les embolies directes dans le sens du courant sanguin, rétrogrades :à contre-courant (emboles veineuses ou surtout lymphatiques), paradoxalespar passage de la circulation sanguine droite à la circulation gauche par une déhiscence anormale (foramen ovale perméable, hyperpression thoracique transitoire (à l'occasion d'une secousse de toux, d'un effort violent) refoule le sang de l'oreillette droite dans la veine cave inférieure avec possibilité de blocage de l'embol dans les veines sus-hépatiques ou rénales (nécessite une hypertension dans l'OD : insuffisance ventriculaire droite avec stase d'amont), parfois, possibilité d'embolie rétrograde allant des veines du petit bassin aux veines rachidiennes et à la moelle)
Selon le siège de l'embole, on distingue celles qui concernent :
- La petite circulation (pulmonaire), l’embolie pulmonaire est secondaire à une thrombose veineuse du pelvis ou du membre inférieur chez les opérés, les accouchées, et du mollet chez les insuffisants cardiaques, parfois d'une thrombose cavitaire en cas d'insuffisance cardiaque droite.
- La grande circulation (générale) avec des embolies systémiques, cérébrale, coronaire, rénale, splénique, des membres inférieurs. Ces embolies peuvent provenir d'un thrombus cardiaque (thrombose de l'oreillette dilatée dans le rétrécissement mitral, thrombose pariétale ventriculaire accompagnant un infarctus, endocardite valvulaire végé­tante ou surtout ulcérovégétante), d'une plaque d'athérome ulcérée / thrombose artérielle dans un anévrysme, rarement, d'une thrombose veineuse :"embolie para­doxale"par communication interauriculaire ou interventriculaire. Les caillots s’arrêtent en règle au niveau d’une bifurcation artérielle ou après la naissance d’une grosse branche collatérale, lorsque le calibre de l’artère se réduit. Les embolies artérielles des membres inférieurs représentent 75% des cas. La localisation sur la bifurcation aortique est particulièrement grave, menaçant les deux membres inférieurs et mettant en cause le pronostic vital. Les embolies des artères des membres supérieurs concernent pour 20% les artères sous-clavières, 20% les artères axillaires, et 60% la bifurcation de l’artère humérale.
L’embolie de la bifurcation du tronc artériel brachiocéphalique associe une ischémie du membre supérieur droit et des signes neurologiques du côté gauche.
- Le système circulatoire lymphatique (embole cancéreuse).
- Embolies veineuses par caillots :Rares, du système porte à partir d'une thrombophlébite, d'une des racines (veines mésentériques, veine splénique en cas de pancréatite).
Conséquences des embolies : En plus de l’obstruction mécanique des vaisseaux, l’embole altère l'endothélium avec thrombose au contact de l'embol, qui complète l'oblitération vasculaire et réflexe vasoconstricteur (syndrome de cœur pulmonaire aigu lors de micro-embols multiples, OAP hémodynamique sur embolies pulmonaires localisées).
Embolies de la grande circulation (systémiques) : L'arrêt circulatoire entraîne une ischémie avec hypoxie ou anoxie aiguës ou chroniques, totales ou relatives. Lorsqu'elles intéressent les membres inférieurs, elles peuvent être responsables d'une simple intolérance à l'effort entraînant une claudication intermittente douloureuse ou de lésions irréversibles de gangrène ischémique.
Ischémie aiguë tronculaire : douleur aiguë, impotence fonctionnelle, membre froid et pâle, retour veineux absent. Il faut situer le niveau de l’oblitération artérielle, en préciser l’étiologie, déterminer si l’artère oblitérée était saine ou pathologique (artéritique), apprécier le retentissement général de l’ischémie, rechercher d’autres localisations emboliques (autres membres, cerveau, rein, tube digestif).
Ischémie subaiguë : lorsque les signes neurologiques sont mineurs, transitoires ou absents, l’enquête doit être la même et le traitement rapide. Cependant, l’absence de signes neurologiques autorise une artériographie dans les meilleurs délais.
Ischémie chronique : une embolie peut se traduire d’emblée par une claudication intermittente, ce qui est en faveur d’un athérome préexistant ayant permis le développement d’une circulation collatérale.
Embolies asymptomatiques : une embolie de l’artère fémorale profonde, de l’artère hypogastrique ou d’une artère de jambe est souvent asymptomatique. Ces embolies sont dangereuses car elles suppriment des collatérales importantes et entraînent une dégradation du lit d’aval, aggravant le pronostic en cas de récidive.
Diagnostic différentiel : Le principal diagnostic est la thrombose artérielle avec oblitération in situ, sans migration de caillot, sur artère athéromateuse. Elle diffère de l’embolie par : âge plus avancé, antécédents de claudication intermittente, début moins brutal, terrain athéromateux (antécédents vasculaire, cardiaque, ou cérébral, facteurs de risques, terrain familial, existence de cause favorisante (chute du débit cardiaque par insuffisance cardiaque ou par hypovolémie, hypercoagulabilité (polyglobulie, hyperplaquettose...), absence de causes emboliques cardiaques. Présence de signes d’artériopathie chronique très visibles sur le membre inférieur controlatéral. L’aspect artériographique de l’oblitération : effilé, en « queue de radis », opposé à l’aspect cupuliforme de l’embolie, l’existence de collatérales partant de l’artère en amont de la zone oblitérée étant l’un des meilleurs arguments en faveur d’une sténose préexistante, ainsi que l’existence de sténoses sur les artères du membre opposé.
En fait, le diagnostic est souvent difficile : l’embolie survient souvent chez des sujets âgés athéromateux, l’athérome peut atteindre des malades jeunes, la brutalité du début peut être identique, l’athérome cardiaque est une cause fréquente d’embolie, l’aspect artériographique de l’interruption n’est pas un signe constant, la cause des embolies n’est pas toujours évidente
En pratique, il est surtout important de déterminer si l’oblitération artérielle survient sur une artère saine (essentiellement embolie), ou sur une artère pathologique, qu’il s’agisse d’une embolie ou d’une thrombose.
Les mesures thérapeutiques seront déterminées essentiellement par cette donnée.
Maladie de Buerger : si oblitérations tronculaires prédominant sur les artères de jambe, chez un sujet jeune. Le diagnostic est orienté par un tabagisme constant, une atteinte veineuse associée. Il ne doit être retenu qu’après élimination formelle d’une compression extrinsèque par un « piège poplité », ou d’un kyste adventiciel, ou encore d’un athérome du sujet jeune.
Dissection aortique : peut se traduire uniquement par une ischémie d’un membre, en cas d’atteinte iliaque ou sous-clavière. Le diagnostic n’est parfois évoqué qu’à l’intervention devant une artère non battante mais vide, sans caillot, l’oblitération siégeant en amont.
Phlébites bleues : trompeuses, car signes d’ischémie (douleurs, membre froid, abolition des pouls). Mais l’existence d’un œdème et d’une coloration bleutée ou rosée du membre doit redresser le diagnostic. Ce sont des oblitérations veineuses tronculaires massives, iliaques et/ou du carrefour veineux fémoral. Les signes artériels sont liés au blocage de la circulation artérielle par l’hyperpression veineuse et l’absence de retour veineux. Une désobstruction veineuse s’impose parfois, mais en règle, aucun geste artériel n’est indiqué.
Spasmes artériels : ne doivent être retenus comme une cause d’ischémie qu’avec réserve. Cependant, l’association de dérivés de l’ergot de seigle et de triacétyloléandomycine est susceptible d’entraîner une ischémie grave répondant aux traitements vasodilatateurs.
Microembolies : L’orteil bleu peut être dû à une oblitération distale non embolique : artérite distale, maladie de Buerger, polyglobulie, ergotisme. La discussion doit s’élargir aux maladies de système : sclérodermie, lupus, connectivite mixte.
La périartérite noueuse est le diagnostic principal. La cryoglobulinémie, les spasmes digitaux au cours des hépatites B, les nécroses digitales des cancers peuvent simuler des microembolies.
Traitement : médical par héparines, fibrinolytiques ;
L’embolectomie par le cathéter de Fogarty, ainsi que les nouvelles techniques de thrombo-aspiration et de fibrinolyse in situ ont permis de limiter le taux d’amputations, mais le taux de mortalité reste élevé, en relation avec l’étiologie et le terrain.
La revascularisation par pontage ou par dilatation endoluminale en cas d’embolies sur artérite, des gestes chirurgicaux complémentaires (aponévrotomies, excisions musculaires, lavage de membre, prévention d’équinisme du pied par fixateur externe, amputations).
Traitement de la cause : prévention des récidives, fréquentes et graves.
Le traitement chirurgical est indiqué, chaque fois que possible, pour supprimer une cause cardiaque ou artérielle d’embolie : valvulopathie cardiaque, anévrisme, tumeur, plaque athéromateuse emboligène.
Lorsque le foyer emboligène ne peut être traité chirurgicalement, le traitement par AVK au long cours est indispensable. Cependant, en cas d’athéro-embolisme à point de départ aortique, il n’y a pas d’indication aux anticoagulants qui aggraveraient la tendance embolique.
Embolies tronculaires sur artère saine avec ischémie aiguë : thrombo-aspiration ouembolectomie chirurgicale et héparinothérapie efficace.
Embolies sur artère pathologique : embolectomie à la Fogarty ou par thrombo-aspiration + dilatation endoluminale ou pontage pour traiter l’artère pathologique. Elles peuvent être traitées directement par pontage sans tentative d’embolectomie, si les lésions artérielles sont diffuses, sous réserve que le lit distal soit suffisant. En cas de désobstruction incomplète du lit distal, une fibrinolyse in situ est indiquée.
Embolies du carrefour aortique : embolectomie bilatérale à partir d’un abord des deux artères fémorales communes au triangle de scarpa.
Embolies paradoxales : interruption cave première, de préférence par filtre, par voie jugulaire sous anesthésie locale. Ainsi sera évitée l’HTP fréquente au cours de l’induction de l’AG susceptible de provoquer des récidives. Le traitement de l’embolie artérielle suivra, sans particularités.
Embolies tronculaires avec ischémie subaiguë : traitements fibrinolytiques, de préférence par voie locale, peuvent donner les meilleurs résultats, surtout en présence d’une artérite fémorojambière diffuse. Le traitement hépariné isolé donne lui aussi des résultats satisfaisants dans ces formes.
Embolies tronculaires avec ischémie chronique : elles relèvent en règle d’un pontage, si le lit d’aval l’autorise.
Micro-embolies : elles relèvent de l’héparinothérapie et des vasodilatateurs par voie générale.
Cependant, l’héparine sera proscrite dans les embolies de cholestérol qu’elle favoriserait.
Lorsqu'elles intéressent les viscères, elles peuvent être aussi responsables d'une intolérance à l'effort entraînant par exemple une angine de poitrine (angor) ou des lésions irréversibles d'infarctus.
Embolies de la petite circulation (embolies pulmonaires), elles entraînent un cœur pulmonaire aigu (hypertension artérielle pulmonaire brutale avec insuffisance cardiaque droite brutale,, baisse du débit ventriculaire gauche avec anoxie et choc, voire ischémie coronarienne) accompagné de manifestations générales (du simple malaise à la mort subite). L'arrêt circulatoire dans l'artère pulmonaire ou ses branches a des conséquences plus chroniques avec réduction de l'oxygénation par le tissu pulmonaire, insuffisance cardiaque droite chronique.
Certaines conséquences de l'embolie dépendent de la nature de l'embole
Conséquences locales : si embolie bactérienne : Anévrysmes infectieux de la paroi vasculaire, abcès, si embolie parasitaire : métastase parasitaire, si embolie cancéreuse : métastase tumorale, certains corps étrangers déterminent une réaction macrophagique, éventuellement granulomateuse.
Conséquences générales : Exemple : Fibrinolyse aiguë par embolie amniotique due à l'activation du plasminogène sanguin Les complications des lésions des parois vasculaires
Embolie gazeuse :Leur trajet et leurs conséquences diffèrent selon le lieu d'introduction de l'air dans le système veineux.
A partir du système cave : l'air peut pénétrer dans les veines du cou ou les sinus duraux, à pression négative, à l'occasion d'une blessure, dans les veines utéroplacentaires, à l'occasion d'accouchements et surtout d'avortements. L’air s'embolise dans les veines pulmonaires. Compressible, il peut surtout provoquer, si sa quantité est importante, un "désamorçage" de la pompe cardiaque.
A partir des veines pulmonaires :L'air peut pénétrer à l'occasion de traumatismes thoraciques, même fermés, avec déchirure du poumon, et autrefois d'insufflations de pneumothorax, de la remontée sans expiration d'une plongée asservie : la baisse de pression ambiante permet l'expansion de l'air inspiré en profondeur, qui peut aboutir à des déchirures du parenchyme avec pénétration d'air dans les veines pulmonaires.
Il s'embolise dans les artères du système aortique (risque d'embolie cérébrale, en particulier).
Lesaccidents de décompressionne correspondent pas exactement à des embolies : passage du gaz dissout sous forte pression dans le plasma et les tissus, à l'état gazeux lorsque la pression ambiante diminue trop vite pour être éliminé par les poumons. Il se forme donc des bulles sur place (sans embolisation), dans les capillaires et les petites veines, avec arrêt de la microcirculation et stase veineuse, thrombose secondaire, responsables de lésions ischémiques localisées, en particulier ostéo-articulaires (ostéonécrose de la tête fémorale), encéphaliques et médullaires.
Après lymphographie :Le produit de contraste passe dans le système veineux par le canal thoracique et d'autres communications lympho-veineuses et s'embolise dans les poumons, avec un aspect radiologique éventuel de miliaire résolutif.
Chez les drogués par voie veineuse :Des particules contaminantes diverses (amidon, talc, exci­pients) sont embolisées dans divers viscères où elles déclen­chent une réaction macrophagique dans les poumons (possibilité de fibrose interstitielle avec réaction granulomateuse péri-vasculaire), dans le foie (hépatite chronique persistante sans étiologie virale).
Les embolies d'agents infectieux :Certains parasites adultes habitent les vaisseaux veineux (schistosomes) ou lymphatiques (filaire de Bancroft), mais le processus d'embolisation intervient dans 2 autres parasitoses communes.
L'échinococcose :les embryons ingérés pénètrent les veines duodénales et sont embolisés d'abord dans le foie, voire les poumons / autres viscères par embolies artérielles, où ils peuvent se développer sous l'aspect de kystes hydatiques. La rupture d'un de ces kystes hydatiques peut être à l'origine de l'embolisation de vésicules-filles.
https://www.cdc.gov/dpdx/echinococcosis/index.html
L'amibiase :L'embolisation des amibes par les veines mésentériques, à partir de leur localisation colique initiale, est à l'origine des abcès amibiens du foie.
La dissémination d’agents microbiens et fungiques par voie sanguine, à partir de thrombophlébites ou lymphadénite aboutit aux endocardites (favorisée par la préexistence d'anomalies valvulaires), aux septicopyohémies bactériennes, à Candida ou à Mucor) ou bronchopneumonies hématogènes. Contexte fébrile et septicémique avec des nodules sous-cutanés inflammatoires, placards lymphangitiques, taches purpuriques +/- diffuses, inflammatoires. Elles peuvent s’accompagner d’arthrites septiques du pied, de la cheville ou du genou. Elles doivent faire rechercher un foyer septique en amont.
https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html
Embolie graisseuse : Se voit au décours de traumatismes squelettiques (os longs, bassin), chirurgie orthopédique, perfusion de lipides, administration récente de corticoïdes, pancréatites aiguës, diabète, brûlures, reconstruction articulaire, Liposuccion, déviation cardio-pulmonaire, maladie des caissons, crise de drépanocytose, greffe de moelle, sepsis, prothèse de hanche ou de genou.
Physiopathologie : occlusion mécanique des capillaires pulmonaires par les gouttelettes de graisse (avec baisse de la PaO2cliniquement latente), puis toxicité après hydrolyse par les lipases pulmonaires avec SDRA (lésions endothéliales suite aux acides gras libérés).
Clinique : tachycardie persistante, tachypnée, dyspnée allant jusqu'à l'insuffisance respiratoire nécessitant une intubation, hypoxie après 12-72 heures, pics fébriles. Pétéchies non palpables brun-rouges, rapidement régressives, dans la partie supérieure du corps, en particulier dans les creux axillaires, thorax >, cou, conjonctives, dans un délai de 24-36 heures, présentes chez 20-50% des patients. Présence également de pétéchies et hémorragies sous-conjonctivales et orales. Signes neurologiques : delirium agité, qui peut progresser vers la stupeur, épilepsie, coma et ne répond pas à la correction de l'hypoxie.
Des hémorragies rétiniennes avec globules graisseux intra-artériels à l'examen fundoscopique.
Biologie : hypoxie, thrombopénie, anémie, hypofibrinogénémie.
Imagerie : cliché de thorax : infiltrat pulmonaire bilatéral diffus en 24-48 heures (aspect de tempête de neige).
Scanner cérébral : normal ou hémorragies pétéchiales diffuses de la substance blanche.
Scintigraphie : normale ou défauts sous-segmentaires de perfusion.
On peut rechercher sur lavage bronchoalvéolaire des macrophages alvéolaires avec inclusions de lipides
Traitement : réanimation avec oxygénation et ventilation adéquate, hémodynamique stable, équilibre hydro-électrolytique, prophylaxie de la thrombose veineuse profonde et des hémorragies gastro-intestinales. Le taux de mortalité est 10-20%.
http://www.emedicine.com/med/topic2784.htm
Lesembolies médullaires(fragments de tissu médullaire mobilisés à partir de l'os spongieux, à l'occasion de fractures de côtes (et de massages cardiaques), dû bassin, du rachis et même des tassements vertébraux des ostéoporotiques. Elles n'ont pas de traduction clinique mais expliquent la découverte nécropsique, assez fréquente, de tissu adipeux et myéloïde dans les petites artères pulmonaires.
Embolies placentaires :Des fragments de trophoblaste sont normalement embolisés, en particulier dans les poumons. Cliniquement muets, ils dis­paraissent rapidement après l'accouchement.
Au cours de l'accouchement : une embolie amniotique (liquide, lanugo, cellules), dans les artères pulmonaires, peut déclencher une CIVD.
Embolies de lésions pariétales vasculaires :Les plaques athéroscléreuses ulcérées peuvent disséminer, dans les artères en aval, des embolies athéromateuse,
Des fragments de myxome cardiaque peuvent s'emboliser dans les artères.
Syndrome d'emboles de cholestérol



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