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manifestations ostéo-articulaires de l’hypothyroïdie


Les manifestations ostéo-articulaires de l’hypothyroïdie
Les retards de la croissance :
Ils atteignent le squelette dans son ensemble et doivent s’étudier au niveau des membres, du crâne et du rachis.
Au niveau des membres, la reconnaissance est basée sur le bilan des points d’ossification des os longs et sur celui des os métacarpiens. Le retard de maturation osseuse de l’hypothyroïdie de l’enfant est constant, habituellement généralisé et symétrique, il est d’autant plus marqué que l’hypothyroïdie a débuté tôt. Sous traitement, on observe une reprise de la maturation osseuse, celle-ci est harmonieuse et symétrique
Au niveau du crâne, le retard se traduit par différents signes : persistance des fontanelles et des os wormiens de la voûte, les sillons vasculaires sont peu marqués, les tables externe et interne sont souvent mal dissociées, le développement du rocher, des sinus maxillaires et frontaux sont retardés, la base du crâne est raccourcie, la selle turcique ne subit qu’une ascension limitée.
Au niveau du rachis, on observe un retard de soudure de l’arc postérieur au corps vertébral, ainsi qu’une déformation des vertèbres lombaires, et parfois d’autres anomalies.
Les dysgénésies des points d’ossifications :
Elles sont encore plus caractéristiques de l’hypothyroïdie que le retard de maturation. L’aspect radiologique des dysgénésies est très caractéristique : les centres d’ossifications au lieu de se différencier en une zone dense unique se présentent soit comme une zone unique poreuse, soit comme une zone fragmentée, soit comme de multiples petits centres. Dans l’hypothyroïdie traitée, les centres d’ossifications sont dysgénésiques jusqu’à ce que l’âge osseux ait rattrapé l’âge chronologique, la réparation complète se fait en des délais très variables de 1 mois à 6 ans. La maladie de Legg-Perthes-Calvé peut présenter au début de son évolution des aspects radiologiques identiques à ceux de la dysgénésie. Elle se différenciera sur le fait qu’elle est habituellement unilatérale, que son évolution suit un cycle caractéristique, qu’elle est en général douloureuse. L’achondroplasie et le gargoylisme peuvent aussi réaliser à la hanche des aspects identiques à la dysgénésie. La maladie des épiphyses ponctuées peut réaliser un aspect voisin des dysgénésie par la présence de nombreuses calcifications criblant certaines épiphyses ou apophyses. Il est aussi parfois difficile de séparer la dysgénésie de certains aspects polyfragmentés que peuvent normalement prendre certains noyaux d’ossification, la différence est que la maturation se fait à une phase chronologique normale et que le traitement par extrait thyroïdien est inefficace.
La dysgénésie métaphysaire :
Cette dysgénésie se présente de façon variable selon la métaphyse intéressée. A la métaphyse fémorale, elle a un aspect très irrégulier ; aux métaphyses radiales et cubitales inférieures, la ligne d’ossification est irrégulière ; aux extrémités distales des métacarpiens, on peut noter la présence de spicules ; et au coude, on a un aspect hérissé.
Autres anomalies :
Il existe d’autres anomalies telles que la pseudo-épiphyse des membres (il s’agit de pseudo-épiphyses, rarement séparées de la diaphyse, elles siègent à l’extrémité distale du premier métacarpien ou du premier métatarsien ou aux extrémités proximales des 4 derniers métatarsiens ou métacarpiens) ou les anomalies de la selle turcique qui est large, très ouverte vers le haut., souvent ballonnisée, sans calcifications visibles et sans destruction osseuse. On observe cet aspect radiologique le plus souvent chez les hypothyroïdiens congénitaux, non ou peu traités pendant de longues années, mais il peut paradoxalement se développer sous traitement thyroïdien. La ballonnisation serait secondaire soit à l’hypertrophie hypophysaire, soit à un véritable adénome hypophysaire. L’aspect de la selle turcique paraît un signe de valeur en cas de nanisme pour le diagnostic entre nanisme myxœdémateux et nanisme par hypopituitarisme. Une selle turcique volumineuse, sans calcifications visibles et sans destruction osseuse, est plutôt en faveur de l’hypothyroïdie.
Les troubles osseux de type densifiant de l’hypothyroïdie : Ils proviennent des anomalies du métabolisme calcique dans l’insuffisance thyroïdienne. Dans cette anomalie on n’observe aucun signe clinique, l’identification est uniquement radiologique. Radiologiquement, on observe au niveau du crâne une densification accentuée des os de la base du crâne et des rebords orbitaires et au niveau des membres les os longs sont exagérément opaques et épaissis. Dans les formes généralisées, le processus est plus intense et touche aussi les cotes, les clavicules, les vertèbres et le bassin.
L’ostéopathie densifiante est due à une surcharge de calcium, la pathogénie de cette surcharge implique forcément un trouble du métabolisme calcique avec un coefficient d’absorption digestive du calcium anormalement élevé, tout comme la positivité du bilan calcique et soit une hyperactivité de la vitamine D, soit hypersensibilité à la vitamine D.
Même si la densification osseuse de l’hypothyroïdie est sujette à discussion pathogénique. Il semble que la sécrétion de thyrocalcitonine, l’absorption intestinale accentuée de calcium et le ralentissement du métabolisme de la vitamine D jouent un rôle important dans celle-ci.
On traite facilement la densification osseuse grâce aux hormones thyroïdienne classiques.
Manifestations articulaires dites « rhumatismales » : Elles ne sont assimilables à aucun des syndromes rhumatismaux reconnus, c’est pourquoi on les appelle pseudo-rhumatisme. Cette pathologie se manifeste chez le patient par des douleurs articulaires à type d’arthralgie, une raideur et une tuméfaction articulaire. De plus, on observe dans les articulations atteintes un fort épanchement articulaire. On observe chez les malades un excès d’acide hyaluronique dans les tissus connectifs. Ainsi la laxité capsulaire et capsulaire qui en résulterait entraînerait l’instabilité articulaire responsable du pseudo-rhumatisme. L’hormonothérapie entraîne l’amélioration des signes articulaires.
Manifestations abarticulaires dites « rhumatismales » : On entend par-là les manifestations douloureuses intéressant surtout les muscles et leurs aponévroses, les tendons et leurs annexes, et enfin le tissu interstitiel. Toutes ces manifestations lorsqu’elles sont liées à l’hypothyroïdie régresse après traitement thyroïdien.
La goutte des hypothyroïdiens : La coexistence goutte et hypothyroïdie semble rare. Mais la démonstration que la survenance de goutte chez les hypothyroïdiens n’est pas fortuite est apportée par le fait que ceux-ci ont une uricémie forte. D’ailleurs la possibilité d’obtenir par l’extrait thyroïdien une réduction de l’uricémie et éventuellement une amélioration de la goutte montre bien que la goutte est sous la dépendance de l’hypothyroïdie. Plusieurs hypothèses sont proposées pour expliquer cette corrélation, elle est soit liée au défaut d’élimination de l’acide urique, soit à une hyperproduction de celui-ci, soit à l’existence de facteurs tissulaires, spécifiques de l’hypothyroïdie, favorisant les précipitations uratiques.
L’acropachie thyroïdienne : Le terme d’acropachie désigne l’ostéoarthropathie hypertrophiante intervenant chez les hyperthyroïdiens faisant une hypothyroïdie relative en comparaison de leur état antérieur. L’acropachie thyroïdienne fait partie d’un ensemble dont les autres composants sont : hyperthyroïdie antérieure, exophtalmie, myxœdème circonscrit. L’acropachie ne s’accompagne généralement d’aucune douleur et la déformation des doigts et souvent le signe clinique le plus évident. L’évolution de l’acropachie thyroïdienne est mal connue, les changements sont lents et peu perceptibles pendant des années
Diagnostic différentiel
L’hormonémie thyroïdienne peut être abaissée en dehors de toute hypothyroïdie :
- syndrome de basse T3 des dénutris
- syndrome de basse T4 (plus rare)
- déficit congénital ou acquis en TBG
- présence d’anticorps anti-hormones entraînant des artefacts de dosage
La TSH peut être élevée en dehors de toute hypothyroïdie périphérique :
- hyperthyroïdies d’origine hypophysaire, rarissimes
- syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes, mais l’hormonémie thyroïdienne est alors élevée



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