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HYperthyroïdie par surcharge iodée


Hyperthyroïdies par surcharge iodée(14) : représentent 5 à 6 % des hyperthyroïdies. Dans tous les cas, iodurie des 24 h augmentée.
L’hyperthyroïdie s’observe le plus souvent chez l’homme. L’amiodarone (Cordarone, Corbionax) est le plus souvent responsable (fréquence de son emploi, richesse en iode (75 mg par comprimé) et durée de demi-vie (20 à 100 j)), prescrit pour des tachyarythmies auriculaires et ventriculaires, voire pour cardiopathie ischémique et insuffisance cardiaque congestive (Arch Cardiovasc Dis 2008 ;101:619, eMedicine). L’hyperthyroïdie survient quelques jours à plusieurs années après le début de la surcharge iodée, voire quelques mois après l’arrêt du produit responsable. Les signes cliniques sont souvent frustes : amaigrissement, asthénie, aggravation inexpliquée de la cardiopathie traitée, troubles du rythme. La palpation cervicale révèle souvent un petit goitre symétrique, ferme, non vasculaire. Tableau de thyrotoxicose pure, sans signe oculaire. Possibilité d’hypothyroïdie + rare sur population avec déficit iodé.
Biologie : augmentation de la FT4. TSH basse, élévation de FT3 (en tenant compte pour l’interprétation du dosage du fait que la FT3 est abaissée chez les patients âgés), augmentation de l’iodurie, absence d’Ac antithyroïdiens stimulants. La scintigraphie montre une fixation de l’iode nulle. La gravité de l’hyperthyroïdie est variable et dépend de l’état cardiaque sous-jacent (risque accru de : arythmies, fibrillation auriculaire, palpitations (NCBI-Amiodarone Induced Thyrotoxicosis)). L’évolution, après arrêt de la surcharge iodée, se fait spontanément vers la guérison dans un délai moyen de 2 à 3 mois, parfois plus, parallèlement à l’élimination de la surcharge iodée. Dans quelques observations, il a été observé un passage en hypothyroïdie induit par l’iode au décours de l’évolution. Un traitement spécifique peut s’avérer nécessaire. Aucune de ces caractéristiques n’a cependant de valeur formelle, notamment en cas de pathologie thyroïdienne précessive.
Deux modes d’action (Case Rep Med. 2014 ;2014:231651) : sur pathologie thyroïdienne pré-existante (phénomène de Jod-Basedow), ou par thyroïdite (Endocr Rev 2001 ;22:240)
Sur corps thyroïde pathologique : maladie de Basedow latente en raison d’une carence iodée alimentaire relative, soit goitre uni ou multinodulaire au sein duquel la surcharge iodée active des zones autonomes.
Sur corps thyroïde antérieurement sain : Plusieurs mécanismes sont discutés. Il pourrait y avoir une insuffisance de l’effet inhibiteur de l’iode sur la synthèse et la sécrétion hormonale.
D’autres produits à usage local peuvent être à l’origine d’une hyperthyroïdie : collyres et surtout polyvidone iodée (Bétadine), antitussifs, antidiarrhéiques qui entraînent des surcharges iodées importantes notamment chez le nouveau-né mais aussi chez le sujet âgé. Les produits de contraste radiologiques actuellement utilisés entraînent des surcharges iodées d’élimination rapide (3 semaines à 2 mois) et l’hypersécrétion d’hormones thyroïdiennes qu’ils peuvent provoquer est habituellement transitoire. Dans le cadre des hyperthyroïdies secondaires à l’Amiodarone est aussi évoqué le rôle cytotoxique direct de l’Amiodarone mais aussi de l’iode libéré par le médicament (15) Am J Surg Pathol 1987 ;11:197. L’Amiodarone est un anti-arythmique (tachyarythmies atriales et ventriculaires voire ischémie myocardique, utilisé dans les tachycardies fœtales (Arch Cardiovasc Dis 2008 ;101:619)) contenant 37% d’iode en pondéral avec risque d’hypo / hyperthyroïdie, dans 14-18% des patients, souvent une thyrotoxicose. Peut survenir brutalement sur traitement ancien.
Histologie(16) : on observe 4 types d’altérations
- une involution qui se traduit par des vésicules dilatées à colloïde dense acidophile, bordée de cellules aplaties contenant des lipofuchsines
- des lésions dégénératives, sous de forme de vésicules isolées ou en petits groupes, dont les cellules présentent un cytoplasme vacuolé, spumeux ou granulaire avec lipofuchsines. Ces cellules forment des amas dans la lumière ou desquament pouvant former des masses syncitiales. Ces cellules dégénérées peuvent présenter un cytoplasme périphérique basophile, éosinophile au centre. De rares vésicules sont bordées par 1 couche de cellules multinucléées
- des lésions fibreuses à proximité ou à distance des lésions vésiculaires, contenant des petites vésicules présentant les mêmes altérations que décrites ci-dessus
- une inflammation chronique non spécifique pouvant s’associer à de la métaplasie squameuse ou des nodules adénomateux
Images  : #0, #1, #2, hyperplasie diffuse #1 ; #2, #3, #4, #5
Traitement (14) : la dronédarone est une alternative moins efficace de l’amiodarone mais sans dysthyroïdie (Clin Endocrinol (Oxf) 2009 ;70:2), I131, chirurgie si signes obstructifs (World J Surg 2008 ;32:1278).
Il est impératif d’arrêter l’amiodarone. L’évolution spontanée est favorable mais en un laps de temps très variable (2 mois ou plus). La cardiopathie sous-jacente nécessite le plus souvent un retour rapide en euthyroïdie. Le carbimazole est inefficace. Le propyl-thio-uracyle qui diminue la conversion périphérique de T4 en T3 a été proposé mais son efficacité ne semble pas clairement démontrée. La corticothérapie à raison de 0,5 à 1 mg/kg est assez efficace sous réserve de l’absence de contre-indication. La tolérance clinique et le taux de FT3 sont de bons index de surveillance de la gravité de l’hyperthyroïdie. Il existe un risque de rebond de l’hyperthyroïdie à l’arrêt des corticoïdes. Le perchlorate de potassium, à la dose de 200 à 250 mg/24 h a une action rapide (2 semaines) mais comporte un risque d’aplasie médullaire et d’intolérance cardiaque limitant son emploi. Les plasmaphérèses sont d’indication exceptionnelle. La thyro7idectomie peut être proposée mais demeure d’indication exceptionnelle.
L’existence, quoique faible, d’une fixation scintigraphique est importante car elle permet d’espérer une efficacité des antithyroïdiens de synthèse qui peuvent pénétrer dans la cellule thyroïdienne. Dans ces cas, le carbimazole peut donc être efficace. Un traitement spécifique de la cause sous-jacente doit être ensuite proposé.
Les autres médicaments contenant de l’iode ou plus fréquemment l’injection de produits de contraste sont responsables d’hyperthyroïdies transitoires ne nécessitant pas de traitement autre que symptomatique (bêta-bloquants, anxiolytiques, repos) en dehors de l’arrêt de la prise médicamenteuse responsable de la surcharge iodée.
http://www.thyroidmanager.org/chapter/thyrotoxicosis-of-other-etiologies/
http://emedicine.medscape.com/article/129033-overview
http://www.emedicine.com/med/TOPIC3740.HTM
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview

(14) Bernier MO, Aurengo A, Leenhardt L. [Hyperthyroidism. Etiology, physiopathology, diagnosis, evolution, treatment]. Rev Prat 2001 ; 51(9):1023-1031.



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