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OAP professionnel


Oedème aigu du poumon d’origine professionnelle : En pathologie professionnelle, l’OAP est très souvent lésionnel, surtout de toxiques inhalés, rarement ingérés. La gravité de l’atteinte est fonction de : la nature du toxique, sa solubilité : les gaz peu hydrosolubles pénètrent plus profondément dans le poumon, sa concentration, durée d’exposition, état pulmonaire antérieur. L’apparition de l’OAP est souvent retardée et son traitement est urgent.
Etiologies  : oxyde d’azote  : soudage en lieu confiné sans protection, décapage de métaux, silos à céréales (maladie des silos), fabrication de l’acide nitrique, industrie chimique, risque lié au dégagement de vapeurs nitreuses combinées à l’O2 : oxyde nitrique (NO), peroxyde d’azote (NO2), protoxyde d’azote (N2O), anhydride azoteux (N2O3), anhydride azotique (N2O5). L’OAP est retardé, méthémoglobinémie puis amélioration puis séquelles : bronchiolite chronique oblitérante souvent surinfectée.
Phosgène  : Le COCL2 est incolore, peu soluble avec odeur d’œuf pourri. Utilisé dans le passé comme gaz de combat, l’exposition est accidentelle, lors du soudage de métaux décapés aux substances chlorées (trichloréthylène ou perchloréthylène pour dégraisser les métaux avant soudage), ou dans l’industrie de fabrication de résines.
Ozone  : risque d’exposition lors du soudage à l’arc, de désinfection ou stérilisation de l’eau (piscine) ou des aliments et lors de toute activité entraînant l’émission d’UV.
Anhydride sulfureux  : Le SO2 est incolore, hydrosoluble, avec brûlure (éléments soufrés du charbon et des hydrocarbures), dans les polluants atmosphériques. Réagit avec l’eau en formant de l’acide sulfurique (pluies acides). Irritant ORL des VADS et OAP si intoxication massive. Il donne des séquelles : asthme, bronchectasie, bronchiolite.
Utilisé comme agent de blanchiment du sucre et du papier. Retrouvé dans les fonderies et l’industrie pétrolière.
Chlore  : c’est un caustique intervenant dans la fabrication de l’eau de Javel. Le mélange accidentel de celle-ci avec un détergent provoque le dégagement de vapeurs chlorées très toxiques. On retrouve également le chlore dans les industries de base lors de la fabrication de désinfectants et de solvants chlorés.
Autres Halogènés  : tels le brome et l’iode retrouvés dans l’industrie chimique, photographique, pharmaceutique et le fluor dans la fabrication de dérivés fluorés.
Ammoniac  : Le NH3 est incolore, très hydrosoluble avec une forte odeur. Il est à l’origine d’une irritation ORL et d’un OAP sans parallélisme avec la radio pulmonaire. Il est à l’origine de séquelles fréquentes : bronchectasie, bronchiolite chronique oblitérante, hyper-réactivité bronchique. On le retrouve dans l’industrie chimique lors de la fabrication de produits d’entretien, de pesticides, d’engrais. Il est de moins en moins utilisé comme réfrigérant.
Acide sulfurique  : H2SO4 est un caustique toxique, risque d’intoxication lors du décapage de métaux, de la fabrication d’engrais ou dans l’industrie chimique.
Vapeurs d’isocyanates  : dans la composition des mousses polyuréthanes, irritants avec sensibilisation (= 0,5 ppm) et peuvent être à l’origine d’un OAP en cas de forte concentration (Bhopal en Inde en 1984). Ils donnent des séquelles : fibroses interstitielles diffuses, bronchiolite chronique oblitérante, mais surtout une hyper réactivité bronchique voire un SDRA (Toluène di-isocyanate TDI +++)
Vapeurs métalliques  : l’intoxication aiguë par le cadmium est grave, mortelle dans 20% des cas. La phase d’irritation cutanéo-muqueuse est très sévère, la période de latence de 12 à 36 heures ; I’OAP avec parfois atteinte hépato-rénale. Le cadmium est retrouvé dans beaucoup d’alliages (nickel, zinc), utilisé pour le cadmiage des métaux (protection), comme pigment dans les peintures, les laques. Risque d’exposition à la fabrication des accumulateurs au cadmium/nickel et du soudage.
Manganèse, mercure, béryllium, cuivre  : le principal diagnostic différentiel de l’OAP aux vapeurs métalliques est la fièvre des fondeurs fréquent chez les soudeurs ou les installateurs sanitaires travaillant en milieu confiné sans protection.
Huiles et dérivés du pétrole  : inhalation lors de pulvérisation (BTP), ou ingestion lors de siphonage ou fausse route, alors signes digestifs associés. L’OAP apparaît rapidement (J1), évolution possible vers la fibrose.
Irritants secondaires  : action systémique + toxicité pulmonaire avec l’hydrogène sulfuré, l’hydrogène phosphoré et le monoxyde de carbone.
Paraquat  : 1,1’-diméthyl-4,4’-dipyridilium = herbicide qui détruit la chlorophylle par oxydation (utilisation dans les DOM-TOM). Souvent intoxication par suicide +++ ou accident et dose dépendante, avec douleurs abdominales, vomissements, diarrhée puis décès (OAP, insuffisance cardio-vasculaire) ou syndrome hépatorénal (nécrose tubulaire), séquelles fibrosantes pulmonaire irréversible : fibrose interstitielle diffuse (production de radicaux libres).
Fumées d’incendie mélange gazeux avec : acroléine (irritant : combustion de la laine et coton), ammoniac, chlore, HCl (pyrolyse du PVC !!!), NO2, anhydride sulfureux, isocyanates (plastiques), CO +++. l’OAP parfois secondaire est d’évolution variable.
L’œdème alvéolaire  : lié au chlore, phosgène, acide sulfurique, oxydes d’azote, ammoniac et brome.
La clinique se déroule en trois phases : signes d’irritation cutanéo-muqueux : rhinite, éternuements, conjonctivite, larmoiement, brûlure des yeux et du visage et irritation trachéo-bronchique avec toux incessante, non productive, douleurs thoraciques rétrosternales, dyspnée asthmatiforme. Cette phase est plus ou moins longue, contemporaine de l’intoxication. Puis rémission avec minimes signes cliniques. Puis apparition brutale de l’OAP, de façon retardée en 24 à 48 heures (parfois plus précoce). Toux parfois productive, dyspnée asthmatiforme ou tachypnée et douleurs thoraciques constantes, cyanose, râles et crépitants et hyperthermie (souvent trompeuse et à l’origine d’erreur de diagnostic).
A la radio du thorax, opacités interstitielles réticulaires puis floconneuses, floues, mal délimitées, irrégulières, bilatérales à prédominance périhilaire et sans épanchement pleuraux.
Les gaz du sang montrent une hypoxémie avec hypocapnie pouvant évoluer vers une hypercapnie de mauvais pronostic. Fibroscopie bronchique, EFR (dans la première semaine) avec courbe débit/volume (petites voies aériennes +++).
Les critères de gravité sont : durée d’exposition > 30 mn, exposition professionnelle, intensité de l’exposition (concentration du toxique), solubilité du toxique (hydrosoluble : ORL+++ immédiat, liposoluble : OAP retardé), nature du toxique (gaz, vapeur, acide, alcalin), type d’exposition unique ou répétée, persistance des symptômes (>24h), examen clinique anormal (sibilant…), apparition retardée des symptômes (>H1), facteurs individuels (génétiques, respiratoires…).
Possibilité de régression sans séquelles sous traitement (quelques jours à semaines), sinon décès plus ou moins rapide : rare (infections…). Guérison avec séquelles : bronchiolite oblitérante (anhydride sulfureux, vapeurs nitreuses, ozone, vapeurs acide , ammoniac, phosgène et isocyanate de méthyl…), TVO des voies aériennes, Bronchectasies (tissu de granulation), Fibrose,
L’œdème interstitiel prédominant  : oxyde d’azote, vapeurs métalliques, dérivés fluorés, huiles et essences. Il peut être isolé ou associé à un œdème alvéolaire, parfois d’apparition retardée. Cliniquement : aspect de "pneumonie chimique" ou pneumopathie aiguë suffocante : début par syndrome grippal avec céphalées, courbatures, puis toux sèche, douloureuse, s’accentuant aux changements de positions, et fièvre, l’auscultation montre une diminution du murmure vésiculaire sans crépitants.
Signes radiologiques retardés par rapport à la clinique, avec diminution de la trame et des signes réticulo-micro-nodulaires disséminés. Ce type d’œdème peut aussi évoluer vers la fibrose.
Traitement  : sur le lieu du travail : suppression de la source du toxique, retrait du sujet avec mesures de protection des sauveteurs (libération des VAS, réa symptomatique), si lésions cutanées associées, déshabillage et lavage immédiats des zones atteintes, évacuation (O2 isobare) et hospitalisation systématiques car risque d’OAP retardé.
Si hypoxie modérée sans troubles de conscience : oxygénation nasale à forte dose,
Si S.D.R.A. : ventilation assistée en pression expiratoire positive (PEEP et CPAP), ce qui réduit l’hypoxémie avec de plus faibles FiO2. La P.E.E.P. réduit le risque d’évolution vers la fibrose pulmonaire. Aspirations répétées ± LBA. ß2-adrénergiques (aérosol ± parentéral), corticoïdes si œdème laryngé.
Si fibrose, malade inventilable et impasse thérapeutique.
Mesures générales : emploi de diurétiques parfois nécessaire, mais prudent. Selon le toxique en cause, des mesures spécifiques pourront être prises. Les surinfections sont fréquentes, donc antibiothérapie après les prélèvements, prévention des complications de décubitus.
Réparation  : dérivés halogénés des hydrocarbures aliphatiques (dichlorométhane (chlorure de méthylène), trichlorométhane (chloroforme), trichloro-1-1-1-éthane (méthylchloroforme), trichloréthylène, tétrachloréthylène (perchloréthylène) dichloro-1-2-propane…) : TRG 12, TRA 21, DPC = 7j (O.A.P.).
Dérivés du phénol et pentachlorophénol (dinitrophénols, dinitro-orthocrésol, dérivés halogénés de l’hydroxybenzonitrile (bromoxynil)…) : TRG 14, TRA 13, DPC = 3j (O.A.P.).
Acide fluorhydrique, fluor et sels minéraux : TRG 32, DPC = 5j (irritations VAS, Broncho-pneumopathies aiguë, O.A.P.).
Organophosphorés (phosphates, pyrophosphates, phosphoramides…) : TRG 34, TRA 11, DPC = 3j (dyspnée asthmatiforme, œdème bronchoalvéolaire).



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