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Polynévrites professionnelles


Les polynévrites d’origine professionnelle  :
Les polynévrites sont caractérisées par une atteinte bilatérale et symétrique des troncs nerveux périphériques des membres avec comme symptomatologie des troubles sensitivo-moteurs à prédominance distale, auxquels peuvent être associés des troubles trophiques et végétatifs.
On distingue les causes métaboliques, carentielles et héréditaires des causes exogènes toxiques avec les polynévrites professionnelles.
Signes d’appel  : rechercher : troubles de la marche avec fatigabilité, difficulté pour monter les escalier voir même paraparésie, troubles moteurs (faiblesse musculaire) symétriques souvent distaux et dont la topographie varie selon l’étiologie, troubles sensitifs subjectifs, symétriques, distaux (en gants et chaussettes) avec paresthésie, douleur, crampe, troubles trophiques en regard de l’atteinte neurologique, abolition des réflexes ostéotendineux (ROT), car les polyneuropathies distales les plus fréquentes touchent préférentiellement les axones les plus longs et donc les ROT sont un bon moyen de détection clinique.
Les examens électrophysiologiques ont une place incontournable dans la démarche diagnostique.
L’électromyogramme (EMG), les vitesses de conduction nerveuse et l’amplitude des réponses sont enregistrées pour détecter et préciser une atteinte périphérique, son niveau et son importance.
- L’EMG montre l’importance de la dénervation avec appauvrissement et accélération des tracés à l’effort (par raréfaction des unités motrices utilisables).
Les vitesses de conduction font la distinction entre :
Neuropathie axonale : les vitesses de conduction et latences distales sont normales ou subnormales mais diminution d’amplitude du potentiel évoqué du nerf stimulé, par diminution du nombre d’axones fonctionnels.
Neuropathie démyélinisante : diminution notable des vitesses de conduction et augmentation des latences distales, sans nette diminution d’amplitude si pas d’atteinte axonale associée.
Lors d’une polynévrite, les atteintes retrouvées seront diffuses et symétriques et dans le cas d’une polynévrite toxique, les atteintes primaires souvent axonales.
Avant tout signe clinique évident, l’électrophysiologique est perturbée mais comme leur réalisation nécessite une prise en charge en milieu spécialisée, ils sont aujourd’hui rarement demandés comme examens de dépistage.
La biopsie neuro-musculaire, examen invasif, ne doit être demandée, qu’en dernier recours dans l’exploration étiologique d’une polyneuropathie, et uniquement par le neurologue. Elle pourra montrer des signes d’atrophie musculaire neurogène, de démyélinisation segmentaire, de dégénérescence axonale.
L’examen du LCR est, en cas de polynévrite, généralement normal.
Devant toute neuropathie périphérique inexpliquée, on recherche une origine toxique, notamment professionnelle, en vérifiant les produits manipulés et leur mode d’utilisation.
Une neuropathie périphérique peut survenir tardivement après une exposition aiguë à une concentration élevée d’un neurotoxique. C’est le cas des polynévrites aux organophosphorés ou à l’acrylamide. L’évolution de la neuropathie dépend alors de l’intensité de l’atteinte nerveuse.
La plupart des cas de polynévrite toxiques professionnelles, font suite à une exposition chronique à faibles doses de neurotoxiques (métaux lourds ou solvants organiques), donc apparition insidieuse d’une neuropathie progressive avec lente récupération après arrêt de l’exposition. La plupart des neuropathies périphériques d’origine toxiques sont réversibles à l’arrêt de l’exposition.
Polynévrite au N-hexane : solvant neurotoxique notamment par son métabolite et marqueur biologique la 2-5-hexanedione. Perturbations du transport axonal en déstructurant les microfilaments, avec dégénérescence axonale distale, puis secondairement démyélinisation et donc ralentissement des vitesses de conduction.
La biopsie neuro-musculaire, montre une démyélinisation segmentaire et des déformations segmentaires de l’axone (enflé par endroit) et cet aspect anatomopathologique est en faveur d’une neuropathie liée aux hexacarbones.
Polynévrite sensitivo-motrice surtout des MI voire des MS +/- signes centraux avec vertige ou céphalée, parfois dégénérescence maculaire.
Le N-hexane est présent dans les encres, colles pour le cuir et matières plastiques, essences spéciales, éthers de pétrole. Décrit chez les ouvriers de la chaussures et de la maroquinerie. Les laboratoires de recherche et d’enseignement utilisent également le N-Hexane comme solvant principal en chromatographie.
Réparation : la neuropathie au N-Hexane est une maladie professionnelle dans le cadre des expositions à l’hexane au titre du tableau N° 59 du régime général et N°41 du régime agricole.
Polynévrite à l’arsenic  : dégénérescence axonale primaire avec parfois démyélinisation associée (surtout si exposition aiguë). Donc diminution d’amplitude des potentiels évoqués sensitifs et moteurs avec des signes de dénervation à l’EMG (tracé pauvre et accéléré).
L’atteinte neurologique peut être précédée d’une symptomatologie digestive si intoxication aiguë (nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales).
Cliniquement elle ressemble à la polynévrite alcoolique, essentiellement sensitive, douloureuse avec paresthésie distales et prédomine aux MI, douleurs à la palpation des mollets. Signes moteurs apparaissent secondairement, au niveau des muscles plantaires et de la loge postérieure de la jambe.
Eliminer une origine éthylique et rechercher des signes d’intoxication arsenicale chronique : kératodermie, mélanodermie, conjonctivite.
Cette polynévrite est aujourd’hui très rare. Après l’arrêt de l’exposition, la récupération est lente et il peut persister un déficit proportionnel à la sévérité de la neuropathie.
L’arsenic sert à la fabrication de certains colorants ( vert de scheele ou de Schweinfert) ou de certains insecticides notamment.
Réparation : maladie professionnelle au titre du tableau N° 20 du régime général et N°10 du régime agricole.
Polynévrite saturnine  : atteinte de la gaine de myéline des fibres motrices, atteinte précoce des vitesses de conductions motrices aux 4 membres. Début insidieux, progression symétrique, flasque avec abolition des réflexes ostéotendineux mais sans signes sensitifs majeurs. Elle simule fréquemment une paralysie radiale : c’est la forme dite "pseudo-radiale de Remack", de début progressif avec une sensation de faiblesse de la main, parfois légères sensations de fourmillement mais jamais de véritables douleurs. La paralysie touche d’abord l’extenseur commun des doigts en respectant l’extenseur propre du II et du V. Lorsque l’on demande au malade de relever les doigts, il fait les "cornes". Puis quand la neuropathie progresse, la main a un aspect pendant ou en col de signe avec les doigts fléchis sur les métacarpiens. Le sujet ne peut pas la relever mais en revanche il peut écarter les doigts car il y a conservation des interosseux.
Conservation de l’activité du long supinateur, muscle fléchisseur de l’avant-bras sur le bras. Quand on demande au sujet de fléchir les bras et que l’on s’oppose à ce mouvement, on voit saillir la corde du long supinateur sous la peau. Ce muscle étant innervé par le radial, on comprend ainsi l’appellation pseudo-radiale.
Il existe d’autres formes cliniques. Certaines peuvent se traduire par une atteinte du bras et de l’épaule, d’autres présentent une atrophie de l’éminence hypothénar et un aspect de main en griffe avec ici une atteinte des inter-osseux. Des atteintes prédominant aux membres inférieurs ont également été décrits avec atteinte de la région antéro-externe de la jambe. On peut retrouver également une atteinte des paires crâniennes (paralysie laryngée ou troubles des oculomoteurs).
Le tableau clinique constitué sus-décrit est aujourd’hui rare. Il a été remplacé par des anomalies électriques retrouvées lors de la mesure des conduction nerveuses.
Le diagnostique d’un saturnisme se fait aujourd’hui plus souvent sur les anomalies des dosages biologiques demandés au titre de la surveillance médicale spéciale (voir question Intoxication au plomb d’origine professionnelle)
La récupération dépend de la sévérité de l’intoxication, et est souvent, malgré les traitement chélateurs, incomplète.
Les peintres y sont notamment soumis, surtout lors des travaux de décapage mécanique ou par la chaleur d’ancienne peintures à base de chromate de plomb (colorant de couleur jaune) ou d’antirouille. De même, les activités de métallurgie, de fonderie, de plomberie industrielle, de soudage, ou de fabrication d’accumulateur ou de matières plastiques, peuvent entraîner une exposition au plomb
Réparation : La neuropathie saturnine est reconnue comme maladie professionnelle au titre du tableau N° 1 du régime général. La liste des professions relevant de ce tableau est indicative.
Polynévrite aux organo-phosphorés  : souvent intoxication aiguë. Elle apparaît avec un délai d’une à deux semaines sous la forme d’une atteinte axonale distale prédominant sur les axones les plus longs et de plus gros diamètre, avec diminution d’amplitude des potentiels évoqués sensitifs et moteurs sans diminution des vitesses de conduction , sauf si atteinte sévère.
La lésion initiale, vue à la biopsie neuro-musculaire, correspond à une atteinte d’un nœud de Ranvier avec secondairement dégénérescence de l’axone sous-jacent et la destruction continue en remontant au nœud de Ranvier précédent.
Neuropathie de type sensitivo-moteur avec prédominance motrice, d’évolution progressive, symétrique, persiste après arrêt de l’exposition avec maximum après 2 à 3 mois d’évolution. dans les cas sévères on observe une paralysie flasque des MI avec amyotrophie mais atteinte sensitive modérée.
La récupération est très lente et souvent incomplète dans les formes sévères.
Les professions exposées sont les fabricants des insecticides, les ouvriers agricoles ou ceux des entreprise de désinsectisation en milieu urbain.
Réparation : Cette neuropathie étant secondaire à une intoxication aiguë, sa réparation pourrait rentrer dans le cadre des accidents du travail.
Il n’existe pas de prévention spécifique des substances neurotoxiques. Le médecin du travail doit mettre en place les moyens de prévention classiques, adapté au produit utilisé afin d’éviter des niveaux d’exposition toxiques.
Pour mettre en place une prévention adaptée, le médecin du travail doit connaître les produits manipulés par ses salariés ainsi que leur modalités d’utilisation. Il devra également savoir demander des prélèvements atmosphériques lorsque les toxiques sont volatils ou des dosages d’indicateurs biologiques d’exposition lorsque les toxiques ont un mode de pénétration cutané.
Le médecin du travail devra essayer, en fonction des postes de travail, proposer le remplacement d’une substance reconnue comme neurotoxique par un produit moins nocif ou conseiller un mode de présentation du produit exposant moins le salarié (changer une forme pulvérulente pour un gel par exemple).
Il doit également veiller à diminuer l’exposition en facilitant le travail en vase clos, sous hotte ou avec une aspiration à la source.
Enfin, le médecin du travail a un devoir d’information collective des salariés sur les risques lié à la manipulation de certains produits et un devoir de formation spécifique des salariés pour l’utilisation de ces substances toxiques.

Selon le toxique considéré, le médecin du travail devra vérifier le port de protections individuelles adaptée au produit et vérifier que ces protections sont régulièrement changées (gants, masques à cartouches, vêtements de travail, chaussures...)
Le médecin du travail devra également rappeler de façon régulière les règles d’hygiène générale :
- interdiction de boire, manger, fumer, se maquiller sur les lieux contaminées ou potentiellement contaminés.
- Entretient des vêtements de travail fait par l’employeur et non au domicile du salarié.
- séparation dans les vestiaires entre vêtements de ville et vêtements de travail.
- Ne pas laisser de chiffons imbibés de produits toxiques dans les poches des vêtements de travail.
- lavage des mains avant de manger, boire, fumer...
Prévention Médicale :
En mettant en place une surveillance médicale adaptée, le médecin du travail doit dépister les effets précoces des neurotoxiques notamment avec les dosages d’indicateurs biologiques d’exposition quand ils existent et soustraire alors le salarié au risque.
Le médecin du travail informera le CHSCT des résultats collectifs des indicateurs biologiques d’exposition (exemple : bilan biologiques effectués pour la surveillance de l’exposition au plomb.
Pour la surveillance des expositions aux neurotoxiques, il devra savoir, si besoin, faire appel à une équipe spécialisée pour la réalisation des examens électrophysiologiques à la recherche d’une atteinte neurologique infra-clinique.



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