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diagnostic et traitement de l’intoxication au CO


Diagnostic et traitement
Signes de début  : triade classique non spécifique : cépahlées résistantes aux antalgiques)± bourdonnements d’oreille ou hypoacousie, vertiges, asthénie, vomissements+++) ou nausées, sans diarrhée ni déshydratation. Ces troubles ont souvent un caractère collectif.
Signes neuro-musculaires : puis troubles de conscience (œdème cérébral) (obnubilation, agitation +++, convulsion voir coma d’emblée) pas toujours proportionnels au dosage sanguin de CO puis une impotence musculaire (MbCO). Evolution vers le coma : souvent profond, calme, hypertonique, rarement convulsif, avec signes d’irritation pyramidale à l’examen clinique (Babinski bilatéral), réflexes ostéo-tendineux polycinétiques, troubles végétatifs avec sudation importante, hyperthermie et hyperpnée.
Signes cutanés  : couleur rose vif de la peau (couleur cochenille ; assez rare en fait), et phlyctènes aux points de pression avec myolyse (rhabdomyolyse possible). Le plus souvent, érythème généralisé (placards érythémateux) avec cyanose.
Signes respiratoires : hypersécrétion bronchique, avec encombrement puis polypnée par atteinte cérébrale +/- OAP lésionnel ou syndrome de Mendelsohn (inhalations post vomissements).
Signes cardio-vasculaires  : troubles de repolarisation (VG+++) imitant une ischémie, troubles du rythme jusqu’à l’infarctus, labilité tensionnelle avec collapsus (OAP cardiogénique) et risque d’insuffisance rénale fonctionnelle.
Autres signes  : rhabdomyolyse, pancréatite ou hépatite aiguë plus tardive.
Biologie  : Oxycarbonémie (dosage sanguin du CO) : par spectrophotométrie dans l’infrarouge, par colorimétrie après oxydation du CO (après chlorure de palladium) ou par chromatographie en phase gazeuse du CO lui-même ou du méthane.
Sujet normal  : 0,15 mmol/l, 0,2 ml/100ml de sang (taux normal de CO < 0,35 mmol/l (ou 0 ;20 ml/l00ml).
Fumeur (et professionnel exposé) : 1,5-3 ml/l00ml
Intoxication aiguë  : 6-10 ml/100ml (létal possible à partir de 13 ml/100ml, létal à 17 ml/100ml)
Ce taux dépend du temps écoulé après retrait de l’atmosphère toxique et du traitement en cours de transport.
Carboxyhémoglobinémie  : dosage par spectrophotométrie directe (absorption dans le visible) ou par calcul après extraction de l’oxyde de carbone dosé directement après dénaturation de l’HbCO secondaire à l’hémolyse provoquée (rarement utilisée). Il est possible de convertir le volume du CO sanguin en % d’HbCO par l’application de la formule suivante :
HbCO en % = (CO en ml/100 ml de sang) X 100
o 1,42 x (Hb en g/100 ml sang)
L’interprétation des résultats tient compte : du tabac, exposition professionnelle (dichlorométhane et élévation endogène de CO par transformation hépatique) et des troubles médicaux (insuffisants respiratoires, hémolyse…)
Autres signes biologiques : acidose métabolique (en fait mixte) : augmentation des lactates, hyperkaliémie, hyperglycémie (parfois hypoglycémie), hyperleucocytose (PNN par démargination), polyglobulie, élévation des enzymes sériques (CPK, LDH, transaminases, aldolase, amylase), myoglobinémie (souvent avec signe d’insuffisance rénale fonctionnelle), gaz du sang (souvent normaux, sinon hypoxémie par la PaO2).
ECG (signes d’anoxie voire de nécrose, troubles du rythme), EEG (peu spécifique avec des bouffées ondes lentes : pronostic +++), radiographie standard pulmonaire et ± scanner cérébral si signes de gravités.
Evolution
Guérison : souvent rapide en quelques heures
Décès : 10% des autopsies, 15 à 20 % des cas avec traitement.
Complications secondaires  : Syndrome postintervallaire après guérison totale, délai de 15 J, avec : angor, IDM surtout si sujet âgé (faire ECG), déficit neurologique avec détérioration psychique voire démence et troubles neurovégétatifs : sueurs, hyperthermie avec évolution vers le coma et parfois la mort. Au scanner : lésions des noyaux gris centraux avec microhémorragies et démyélinisation, y compris en autopsie. Ce syndrome peut régresser.
Séquelles  : neuropsychiques : immédiates ou après syndrome postintervallaire. Elles font souvent suite à un coma prolongé survenant chez sujet âgé (troubles de la mémoire, détérioration intellectuelle), parfois. On peut également rencontrer des paralysies périphériques ou des hémiplégies. Un syndrome de Parkinson séquellaire est également possible, ainsi qu’une cécité corticale ou une hypoacousie. D’autres traductions cliniques peuvent se rencontrer convulsion (EEG à discuter), chorée…
Musculo-tendineuses  : rétractions douloureuses / ostéomes para-articulaires,
Sinon : lésions anoxiques myocardiques, infectieuses : thrombophlébites
Formes cliniques particulières
Formes neuropsychiques de début avec signes de type ébrieux (difficultés d’idéation, actes inappropriés et perturbation de la vision).
Formes de l’enfant débutant par des convulsions.
Chez le vieillard, un état confusionnel ou déficit neurologique localisé peut faire errer le diagnostic.
Forme de la femme enceinte sans parallélisme clinique entre la sévérité de l’intoxication maternelle et celle de l’enfant. En début de grossesse, L’anoxie fœtale peut se traduire par une mort fœtale (avortement spontané) ou de malformations congénitales (tératogénicité de l’anoxie). En fin de grossesse possibilité d’enfant mort-né ou d’enfant encéphalopathe (nécrose corticale et des noyaux gris centraux). Bien sûr : possibilité de grossesse normale si intoxication de moyenne ou faible gravité.
Après inhalation de chlorure de méthylène ou dichlorométhane, qui se métabolise partiellement en oxyde de carbone, utilisé dans les décapants pour peintures ou en milieu industriel, et doit être inhalé en atmosphère confinée ou en concentration importante pour être responsable d’une intoxication oxycarbonée grave.
Diagnostic différentiel  : risque de méconnaître une intoxication oxycarbonée mineure qui prélude une intoxication grave. Ne pas incriminer à tort une toxi-infection alimentaire souvent évoquée par les victimes (vomissements, céphalées). Chez le sujet âgé, se méfier d’un diagnostic abusif d’AVC

Intoxication chronique  : les sources d’intoxication peuvent être domestiques (chauffe-eau et bains, chauffages (gaz, fuel, charbon), cheminées, braseros, barbecues, poêle à bois ou charbon, garages…. Elles sont souvent professionnelles et surviennent alors lors de l’inhalation de gaz de combustion de moteur (banc d’essais, garages ou parkings mal ventilés...) ou lors d’inhalation de chlorure de méthylène. Un tabagisme important, de l’ordre de 40 cigarettes par jour, peut être source d’intoxication chronique à l’oxyde de carbone.
Clinique  : troubles subjectifs tels que céphalées tenaces rebelles aux antalgiques à prédominance vespérales, vertiges (ou le plus souvent une simple instabilité), nausées, vomissements ou une anorexie.
Troubles psychiques  : irritabilité, obnubilation, troubles de la mémoire, avec perturbation des tests psychophysiologiques ou psychotechniques, diminution de la discrimination des signaux colorés, perturbation des tests de dextérité manuelle et de vigilance. De petites doses de CO peuvent agir sur les fonctions supérieures et de façon variable selon les individus. On a fréquemment un phénomène d’accoutumance.
Dyspnée d’effort.
Troubles cardiaques  : favorise l’ischémie chez le coronarien, l’action toxique du CO sur le tissu de conduction ou le nœud sino-auriculaire provoque des troubles du rythme, inadaptation à l’effort.
Suspicion de rôle athérogène.
Toxicité hématologique
 : Inconstante et contestée avec anémies ou polyglobulies.
Action sur la grossesse : diminution du poids du nouveau né et augmentation de la mortalité néonatale, possibilité de troubles du comportement et troubles neurologiques centraux.
Le diagnostic posé repose sur : présence possible d’une source de pollution oxycarbonée domestique ou professionnelle. Concentration atmosphérique en CO > 50 ppm (50 cm3/m3 ou 55 mg/m3) pour que la symptomatologie puisse être rattachée à l’origine toxique ; dosage de l’oxyde de carbone dans le sang est anormal si taux > 1,5 ml pour 100 ml. On peut doser le CO dans l’air expiré en fin d’expiration (Normale < 2 ppm)
Le dosage du CO se fait après 24 h d’abstinence de tabac + dosage de nicotine dans les urines (taux urinaires de thiocyanates +++) et idéalement après 3 jours de travail et en fin de poste.
Traitement
Sur les lieux du travail  : suppression de la source d’oxyde de carbone et éviction du poste de travail ; suppression du tabagisme ; modification d’installations domestiques défectueuses.
Si intoxication aiguë  : Soustraction de la victime à l’atmosphère toxique, le sauveteur doit se protéger avant d’intervenir et prévenir les risques d’explosion (ne pas allumer d’appareil électrique). Ce gaz non adsorbable sur les charbons actifs passe les cartouches des masques à gaz ordinaires : les cartouches à base d’" Hopcalite " seraient plus efficaces.Oxygénothérapie au masque le plus vite possible, en oxygène pur, à grand débit (10l/min). Maintien des fonctions vitales (surveillance TA) avant transport médicalisé ± ventilation assistée ± KT veineux.
En milieu hospitalier  : si encombrement bronchique : intubation, aspirations répétées, Oxygénothérapie isobare : pour tous et entre les séances de caisson ou si O2 hyperbare impossible. 10l/min pendant 6h chez l’adulte, 3h chez l’enfant ; puis diminuer : 50% à 6h ; 30% de 12-24h. Oxygénothérapie hyperbare : si troubles de conscience, grossesse. Attention au risque de collapsus et d’OAP à la décompression. 1h à 3ATA , avec 15 min pour la compression et la décompression.
Traitements symptomatique des défaillances viscérales (réa), des comas et complications : (ne pas oublier les antibiotiques +++) voire chir si lésions de nécrose.
Prévention des récidives : enquête technique sur l’installation responsable de l’intoxication en milieu professionnel ou au domicile (bureaux municipaux d’hygiène ou par les services d’hygiène des préfectures (DDASS et à Paris : laboratoire de Préfecture de Police).
Prévention collective  : VME de 50 ppm ou 55 mg/m3 à la pression atmosphérique normale. Diminuer l’émission de CO en utilisant un moteur électrique, ou en veillant à la combustion complète du carbone. Faire des contrôles réguliers d’atmosphère (détecteur de CO mural à hauteur des VADS) et détection continue avec système d’alarme (à 50 ppm) (seul moyen efficace de prévention du risque). Ventilation adéquate, maintenue en bon état de fonctionnement (contrôle mensuel recommandé) + contrôle annuel par organisme agréé avec mesure de la teneur en CO pendant la durée de travail.
Prévention individuelle  : mise à disposition des ouvriers d’appareils respiratoires autonomes si urgence. Il faut informer et former le personnel au risque et prévoir des exercices d’évacuation.
Prévention médicale  : les sujets exposés aux émanations de CO dans les usines à gaz, près des conduites de gazogènes ou affectés à la fabrication de l’essence ou du méthanol sont soumis à une surveillance médicale spéciale ( arrêté du 11 juillet 1977 ) .
Lors de la visite d’embauche, il semble justifié de ne pas exposer les sujets sensibles (coronariens).
Détermination périodique du taux de CO pendant l’exposition, si > 1 ml/100ml chez un non fumeur, alors contrôles plus fréquents (tous les 6 mois par exemple) et étude des conditions de travail avec mesure de CO dans l’atmosphère.
Réparation  : pour l’oxycarbonisme chronique par le tableau 64 TRG et 40 TRA de maladie professionnelle. Délai de prise en charge de 30 J. Ce tableau comporte une liste indicative des principaux travaux avec les conditions d’exclusion (t aux de CO < 50 ppm).
La réparation nécessite un tableau clinique avec taux de CO à 1,5 ml/100ml et des travaux dans des locaux à taux de CO > 50 ppm.
L’intoxication aiguë au CO peut être prise en charge dans le cadre des accidents de travail (attention à bien le faire préciser sur le CMI).



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