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Physiologie et anatomie normale


Physiologie et anatomie normale

Physiologie de la vésicule biliaire : La vésicule biliaire emmagasine et concentre la bile (jusqu’à 10 fois). Durant le processus de concentration, l’eau et les ions sont absorbés par la muqueuse de la vésicule biliaire. Lorsque l’intestin grêle a besoin de bile, les muscles lisses de la paroi de la vésicule biliaire se contractent et poussent la bile dans le canal cystique, le canal cholédoque et l’intestin grêle. Lorsque l’intestin grêle est vide, une valve située autour de l’ampoule hépato-pancréatique, (sphincter d’Oddi), se ferme et entraîne la bile accumulée vers le canal cystique jusqu’à la vésicule biliaire pour y être emmagasinée.
La bile : Les cellules hépatiques secrètent quotidiennement de 800 à 1000 ml de bile, liquide jaune, brunâtre, ou vert-olive (pH entre 7,6 et 8,6). La bile est principalement formée d’eau et d’acides biliaires, de sels biliaires, de cholestérol, de phospholipides appelés lécithines, de pigments biliaires et de plusieurs ions. La bile est à la fois un produit d’excrétion et une sécrétion digestive. La bile est sécrétée en continu par le foie, puis stockée dans la vésicule biliaire qui la concentre. Au moment de la digestion, la bile est envoyée par la vésicule dans le duodénum à travers le canal cholédoque. Son rôle est de favoriser l’absorption des graisses grâce aux sels biliaires qu’elle contient. Elle se compose encore d’eau, de mucine, de sels minéraux, de pigments provenant de la dégradation de l’hémoglobine et du cholestérol (voir physiologie du foie). Les sels biliaires, qui sont des sels de sodium et de potassium des acides biliaires (principalement l’acide cholique et l’acide chénodésoxycholique), jouent un rôle dans l’émulsification, la dégradation de volumineux globules de graisses en une suspension de fines gouttelettes graisseuses et dans l’absorption des graisses après leur digestion. Les fines gouttelettes de graisse présentent une très grande surface pour l’action de la lipase pancréatique nécessaire à une digestion rapide des graisses. Le cholestérol est rendu soluble dans la bile par les sels biliaires et la lécithine. Le principal pigment biliaire est la bilirubine. Lorsque les globules rouges se dégradent, le fer, la globine et la bilirubine (dérivée de l’hème) sont libérés. Le fer et la globine sont recyclés, mais une partie de la bilirubine est excrétée dans les canaux biliaires. La bilirubine est ensuite dégradée dans les intestins. L’un de ses produits de dégradation, l’urobilinogène, donne aux fèces leur couleur brune habituelle. Les sels biliaires sont des molécules à structure stéroïdienne synthétisées par les hépatocytes aux dépens du cholestérol sous le contrôle d’une enzyme unique : la cholestérol - 7 - hydrolase.

Chez l’homme normal, les principaux acides biliaires, les acide cholique et chénodeoxycholique sont conjugués avec deux acides aminés : la glycine et la taurine. Sous forme conjuguée, les sels biliaires sont sécrétés dans la bile par les cellules hépatocytes.

La sécrétion biliaire est régulée par des facteurs nerveux et hormonaux. La stimulation vagale du foie peut accroître plus de deux fois le taux normal de production de la bile. La sécrétine, hormone qui stimule la production de suc pancréatique riche en ions bicarbonate (HCO3-), stimule aussi la sécrétion de bile riche en HCO3- par les cellules hépatiques. L’augmentation du débit sanguin dans le foie entraîne, jusqu’à un certain point, l’accroissement de la sécrétion biliaire. Enfin, la présence d’une grande quantité de sels biliaires dans le sang augmente aussi le taux de production de bile. La cholécystokinine (CCK), hormone qui stimule la production du suc pancréatique riche en enzymes digestives, stimule également la contraction de la vésicule biliaire. La bile ainsi comprimée passe de la vésicule biliaire au canal cholédoque. Par ailleurs, la cholécystokinine provoque le relâchement du sphincter de l’ampoule hépato-pancréatique de Vater, favorisant ainsi l’écoulement de la bile dans le duodénum.

Le principal mécanisme régulateur de la synthèse hépatique des sels biliaires est leur concentration dans le sang portal. La régulation s’exerce par un mécanisme de “feed-back négatif” : plus la concentration portale en sels biliaires est faible, plus la synthèse hépatique de sels biliaires est activée et inversément. Les sels bilaires conjugués sont sécrétés dans la bile de façon continue. Chez l’homme, le débit de la sécrétion biliaire est compris entre 250 et 1100 ml par jour. Entre les repas, la bile est accumulée dans la vésicule biliaire où les sels et les pigments biliaires sont concentrés par absorption rapide d’eau et d’électrolytes. Dans les 30 minutes qui suivent un repas, la vésicule bilaire évacue son contenu dans le duodénum via le cholédoque.

La majeure partie des sels biliaires passés dans l’intestin est réabsorbée au niveau de l’iléon. Ils retournent au foie par la circulation portale sous forme de composés liés à l’albumine plasmatique, puis sont à nouveau sécrétés dans la bile. Ils participent ainsi à un “cycle entéro-hépatique”.

 

Anatomie normale (1-3)

Organe en forme de poire de 10 x 4 cm (volume normal de 40-70 ml), paroi de 1-2 mm avec un fond, corps, col, alimenté par l’artère cystique (branche de l’hépatique droite). Constitué d’une muqueuse avec musculeuse et séreuse (pas de musculeuse muqueuse). Il comporte : une partie distale et borgne, le fond vésiculaire, puis une partie principale, ou corps, et une partie proximale étroite : le collet ou col vésiculaire, long de 5 à 8 mm. L’infundibulum désigne la zone en entonnoir entre le corps et le collet. Le collet vésiculaire se raccorde au canal cystique, qui peut mesurer entre 2 et 3cm de long. En cas d’inflammation, le collet peut se dilater et former un renflement : la poche de Hartmann. Un ganglion lymphatique (le ganglion de Mascagni), ou rarement plusieurs, peut/peuvent exister à proximité du collet vésiculaire. Néanmoins, ils peuvent être absents. La vésicule biliaire est accolée au bord inférieur du foie droit, contre la face inférieure des segments IV et V (lit vésiculaire), sans interposition de feuillet péritonéal à ce niveau, d’où un fréquent liséré de tissu hépatique en bord de cholécystectomie, et l’envahissement rapide du lit vésiculaire en cas de carcinome de la face > de la vésicule . À sa face inférieure, par contre, la vésicule biliaire est recouverte d’un feuillet péritonéal, en continuité avec la capsule de Glisson.

Macroscopie : #0, Schéma #1, #2

Histologie  : La muqueuse dessine des plis étroits, longs et ramifiés ou franges vésiculaires, qui se projettent dans la lumière vésiculaire, sur une hauteur variable (de l’ordre de 1 mm) ; leur taille diminue lorsque la vésicule est remplie de bile. Dans le collet, ces plis convergent de façon spiralée = valves spiralées de Heister, où les calculs vésiculaires s’enclavent. Les sinus de Rokitansky-Aschoff sont de petites invaginations fréquentes de la muqueuse vésiculaire dans la couche fibro-musculaire, quasiment physiologiques, et probablement acquises par hyperpression à l’occasion des contractions répétées de la vésicule. Au cours des cholécystites chroniques, ces sinus sont souvent nombreux et plus profonds, et dépassent le muscle. Ils peuvent être très remaniés, inflammatoires, remplis de concrétions biliaires. La couche fibro-musculaire ne comprend qu’une seule tunique de fibres musculaires lisses, organisées en faisceaux lâches. À l’extérieur du muscle se disposent des tissus adipeux richement vascularisés et innervés, dont l’épaisseur varie les individus : les tissus péri-musculaires. À la face inférieure de la vésicule, et uniquement à ce niveau, ils correspondent à une couche sous-séreuse car ils sont recouverts par feuillet de péritoine viscéral.

La muqueuse est formée de replis de taille variable à revêtement monostratifié de cellules cylindriques à cytoplasme pâle, rares vacuoles apicales et noyaux basaloïdes. Rares cellules basales, pas de cellules myoépithéliale. Présence dans le collet de glandes muqueuses tubulo-alvéolaires. La mucine est acide sulfatée. Absence de cellules endocrines dans le fond et corps vésiculaire, maisprésence, en faible quantité dans le collet. Quelques lymphocytes T peuvent infiltrer l’épithélium de surface, et quelques lymphocytes et plasmocytes (principalement à IgA, rarement à IgG) sont habituels dans le chorion, en dehors de toute cholécystite. Il n a pas de mélanocytes dans la muqueuse vésiculaire.

En immunohistochimie EMA +, CK faible PM +, cellules neuroendocrines éparpillées.

La musculeuse (absence de musculaire muqueuse) est constituée de bouquets musculaires agencés au hasard, présence de cellules ganglionnaires ubiquitaires et de petits paraganglions.

Les canaux biliaires ont le même aspect sauf le cystique dont le revêtement est plissé avec de grands plis contenant du muscle lisse (valve de Heister).

Le revêtement est monostratifié formé de cellules cylindriques, entouré de tissu conjonctif dense, l’épithélium peut former des puits appelés saccules de Beale, autour desquels on retrouve de petites glandes entourées d’un stroma dense, imitant un carcinome bien différencié. Images  :  #1, #2, #3, #4, #5, #6, #7, lame virtuelle


Les canaux de Luschka, sont de petits canaux biliaires tubuleux vestigiels, des tissus péri­-musculaire de 10 à 15% des vésicules biliaires, à leur face hépatique. Ils communiquent avec l’arbre biliaire intra-hépatique. Rarement, des canaux de Luschka existent sous la séreuse et peuvent alors s’ouvrir dans la cavité péritonéale. Ces canaux peuvent être l’objet de remaniements inflammatoires, kystiques, métaplasiques ou dysplasiques, ne doivent pas être interprétés comme des glandes infiltrantes. Microscopiquement, ils apparaissent comme des canaux uniques ou multiples, souvent grou­pés , et typiquement cerclés par une condensation du tissu fibreux.

 

Variations anatomiques  : prédominent sur la convergence et sur l’abouchement du canal cystique et s’observent dans près de 40% des cas si l’on considère la trifurcation du hile comme étant anormale.
Les anomalies plus les fréquentes concernent l’insertion des voies biliaires droites dont une partie peut rejoindre la voie biliaire gauche au lieu du canal hépatique droit.
Ces variations peuvent conduire à des erreurs d’interprétation sur la localisation exacte de la convergence biliaire et donc sur le degré d’extension de certains processus tumoraux.

http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/DIGESTIF/13DG.html

 

NB des cellules en bague à chaton s’observent également dans des polypes de Peutz-Jeghers du grêle, polypes endocervicaux (4), la muqueuse colique ou vésiculaire (5) voire dans des lymphomes du MALT. Dans le tube digestif le risque de diagnostic erroné est important avec un carcinome à cellules indépendantes surtout en l’absence d’atypies nettes. Les cellules bénignes sont Ecadhérine +, p53-, Ki-67 - alors que dans le carcinome à cellules indépendantes les réactions sont opposées (6). La positivité au mucicarmin pourrait correspondre à des cellules en gobelet rompues, hyperplasiques et régénératives(7). 

http://en.wikipedia.org/wiki/Gallbladder

http://www.anatomyatlases.org/MicroscopicAnatomy/Section10/Section10.shtml

 http://www.kumc.edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/gitract/gitract.htm

http://137.222.110.150/calnet/git/git.htm

http://www.pathologyoutlines.com/gallbladder.html#normalhistology

 

 

 

Reference List

 

 (1) Frierson HF, Jr. The gross anatomy and histology of the gallbladder, extrahepatic bile ducts, Vaterian system, and minor papilla. Am J Surg Pathol 1989 ; 13(2):146-162.

 (2) Rosai J. Gallbladder and extrahepatic bile ducts. In : Rosai J, editor. Ackerman’s surgical pathology. St Louis : Mosby, 1996 : 943-968.

 (3) Albores-Saavedra J, Henson DE. Tumors of the gallbladder and extrahepatic bile ducts. second series ed. Washington : Armed forces istitute of pathology, 1986.

 (4) Ragazzi M, Carbonara C, Rosai J. Nonneoplastic signet-ring cells in the gallbladder and uterine cervix. A potential source of overdiagnosis. Hum Pathol 2009 ; 40(3):326-331.

 (5) Ragazzi M, Carbonara C, Rosai J. Nonneoplastic signet-ring cells in the gallbladder and uterine cervix. A potential source of overdiagnosis. Hum Pathol 2009 ; 40(3):326-331.

 (6) Wang K, Weinrach D, Lal A, Musunuri S, Ramirez J, Ozer O et al. Signet-ring cell change versus signet-ring cell carcinoma : a comparative analysis. Am J Surg Pathol 2003 ; 27(11):1429-1433.

 (7) Ragazzi M, Carbonara C, Rosai J. Nonneoplastic signet-ring cells in the gallbladder and uterine cervix. A potential source of overdiagnosis. Hum Pathol 2009 ; 40(3):326-331.

 

 



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