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Carcinome in situ




Lésions précurseurs (17 ;31), Arch Pathol Lab Med. 2010 Nov ;134(11):1621-7 : la dysplasie et le carcinome in situ précèdent le carcinome infiltrant de la vésicule biliaire. Ces lésions ne sont pas visibles macroscopiquement et en imagerie mais souvent découvertes au hasard par l’examen histologique (dysplasie, hyperplasie atypique, et CIS dans la muqueuse vésicale de 83, 13.5, et 3.5%, respectivement, de patients avec cholécystectomie pour cholélithiase ou cholécystite) et dans 40 à 60% des carcinomes invasifs, 30% des cholangites sclérosantes. Elles peuvent être localisées ou multiples. Elles présentent exactement le même aspect que celui décrit dans les autres organes, en particulier, dans le tube digestif. Souvent multicentrique, aplati ou avec papilles abortives. Prolifération de cellules cubocylindriques pseudostratifiées présentant des anomalies cytologiques et architecturales plus ou moins marquées, fonction de la sévérité de la néoplasie, plus rarement présence de cellules en gobelet, de Paneth, endocrines ou de type colique. Ceci se voit surtout au voisinage des carcinomes de la vésicule biliaire et des voies biliaires extra-hépatiques, dans un faible pourcentage de cas dans des cholécystites lithiasiques (0,5 à 3%). Survenue surtout dans un contexte de muqueuse en métaplasie pylorique ou intestinale.


On peut distinguer deux formes de carcinome in situ, la forme papillaire et non papillaire. Ces lésions sont le plus souvent localisées au revêtement de surface mais elles peuvent cependant croître le long des récessus de Rokitansky-Aschoff ou s’étendre dans les glandes muqueuses. Ces extensions ne doivent pas être confondues avec une composante infiltrante.


La distinction avec des atypies de régénération se fait sur le polymorphisme avec des cellules cubiques cylindriques, atrophiques dans les remaniements inflammatoires, les lésions néoplasiques étant plus monomorphes, transition latérale graduelle.


Le type morphologique de carcinome in situ ne correspond pas toujours à celui de la composante invasive. Ont été décrits des formes in situ de carcinome à cellules caliciformes, cylindriques, de Paneth, endocrines. Images : dysplasie : fig 3 / 4


 


Génétique   : on retrouve les mêmes anomalies que dans l'adénocarcinome, mutations de p53, cycline E, Bc1-2 (31), LOH en 8p, 9p, 18q. (2 ;16), dans les cholangiocarcinomes on note en plus des mutations de K-ras (surtout dans formes extravésiculaires) et surexpression de CerbB2 (31).


 


(2) Rosai J. Gallbladder and extrahepatic bile ducts. In : Rosai J, ed. Ackerman's surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby ; 1996. p. 943-68.


(16) Aaltonen LA, Jass JR, Howe JR. Carcinoma of the gallbladder and extrahepatic bile ducts. In : Hamilton SR, Aaltonen LA, editors. Tumours of the digestive system. Pathology and genetics. Lyon : IARCC Press, 2000 : 206-214.


(17) Bosman FT, Carneiro F, Hruban RH, Theise ND. WHO classification of tumours of the digestive system. 4th edition ed. Lyon : International agency for research on cancer, 2010.


(31) Holland JF, Frei EI, Bast RC, Jr., Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR et al. Cancer medicine. 5th ed. Williams and Wilkins, 2000.


 



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