» PANCREAS EXOCRINE Remaniements post radiques

Remaniements post radiques


PANCREAS (3). L’atteinte post-radique a été peu étudiée. On note une fibrose parfois sévère et des vaisseaux avec prolifération myointimale, une atrophie parenchymateuse très variable selon les cas. L’aspect est donc celui d’une pancréatite chronique hormis l’absence d’inflammation.

(3) Fajardo LF, Berthrong M. Radiation injury in surgical pathology. Part III. Salivary glands, pancreas and skin. Am J Surg Pathol 1981 ; 5(3):279-296.

Généralit&eacutes : Mode d’action des divers types de radiations

Transformation en chaleur, excitation atomique, ionisation.
Effet calorique : selon le type de radiation, concerne une proportion plus ou moins importante de l’énergie véhiculée. Seule transformation de l’énergie des radiations lumineuses dans le spectre visible et infrarouge.
Excitation atomique : correspond au changement d’orbite d’un électron et modifie la réactivité chimique de l’atome concerné. Dans les milieux biologiques aboutit à deux types de modification chimiques :
Formation de radicaux libres fortement réactifs
Formation de peroxydes en milieu oxygéné
L’excitation atomique peut être provoquée par des radiations de forte énergie, qui sont également ionisantes et représente l’effet principal des UV. UV C (courts) : également ionisants mais arrêtés par la couche d’ozone, UV B (moyens), UV A (longs) effet d’excitation négligeable.
Ionisations : s’ajoute aux autres effets dans le cas de radiation de haute énergie (radiations ionisantes.) Rayonnements électromagnétiques UV C, X, Gamma. Rayonnements corpusculaires Alpha (très ionisants mais peu pénétrants), Bêta ou électrons, Neutrons (ionisation indirecte par collisions atomiques.) Ionisation : perte ou gain d’un électron par un atome. Aboutit à plusieurs types d’effets sur les molécules biologiques : effet direct par ionisation de molécules dont réactivité chimique augmente, effet indirect dépendant de la radiolyse de l’eau et de l’os (formation de radicaux libres et de peroxydes.)
Lésions provoquées par les radiations ionisantes
Modifications moléculaires produites par radiations ionisantes responsables de lésions des structures à l’échelle cellulaire, tissulaire, organes ou organisme.
Echelle cellulaire :Modifications des systèmes enzymatiques. En particulier, transformation des groupes SH en fonctions disulfures inactives. Modification des cellules. Perméabilité altérée. Lésions des acides nucléiques. ARN (++ ARN d’où entrave des synthèses protidiques.) Surtout ADN chromosomique : altérations des bases et cassures ou altérations des liaisons entre les chaïnes.

Les radiations ionisantes entraïnent des effets nécrosants, aplasiants, mutagènes et cancérigène sur les cellules.

La mort cellulaire intervient surtout à l’occasion des mitoses qui suivent l’irradiation (mort différée, stérilisation cellulaire) : avortement des mitoses ou mitoses retardées (allongement de G2.) Ces effets concernent les cellules en cycle avec radiosensibilité plus importante des tissus à renouvellement rapide (en particulier cancéreux) et l’apparition de radiolésion dans circonstances qui nécessitent réparation tissulaire (les tissus irradiés cicatrisent mal.)
En cas de doses plus importantes : la mort cellulaire peut survenir en phase intermitotique. Lymphocytes, ovocytes, spermatogonie. Populations statocytiques (neurones, cellules musculaires striées) ou en G0 (hépatocytes.) Il se produit un gonflement cellulaire avec hyperhydratation du cytoplasme et du noyau avec distension du réticulum endoplasmique et mitoses (altérations des membranes.)
Effets mutagènes et cancérigènes (erreurs de réparation des bases et recombinaisons génétiques coupures des chaïnes d’ADN).
Cancers
Manifestations tissulaires dystrophiques des radiolésions tardives (lésions vasculaires, hypoplasie, fibrose dystrophique du conjonctif.) Effets mutagènes malgré les systèmes enzymatiques de réparation de l’ADN.
Echelle tissulaire : L’irradiation entraïne des altérations cellulaires et des modifications vasculaires et des altérations du conjonctif.
Lésions vasculaires : Lésions précoces avec altérations des cellules endothéliales, vasodilatation avec exsudation oedémateuse, infiltration fibrinoïde des parois vasculaires et thromboses. Lésions tardives dans les artérioles et veinules : sclérose pariétale sténosante, infiltration xanthomateuse de l’endartère (endartérite lipidique.) Ectasies capillaires et fibrose pariétales, ce qui aboutit à une irrigation insuffisante des tissus.
Lésions du conjonctif : Atteinte des cellules conjonctives, altérations des fibres et de la substance fondamentale et modifications vasculaires
Lésions précoces avec infiltration oedémateuse, exsudation de protéines plasmatiques (oedème lésionnel). Lésions tardives avec fibrose hypertrophique collagène et élastique, parfois atrophie collagène et élastique.
Lésions parenchymateuses : Atteintes cellulaires et insuffisance circulatoire avec fibrose, hypoplasie et aplasie. Revêtements : ulcérations (torpides mauvaise régénération épithéliale, sclérose et insuffisance circulatoire.
Globalement : les radiolésions précoces sont oedémateuses, congestives ou hémorragiques, les radiolésions tardives se présentent sous forme de fibrose dystrophique et lésions ischémiques.



Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

Performed by Arnaud Legrand 2009 © All Rights Reserved.