» PANCREAS EXOCRINE HYPERPLASIE

HYPERPLASIE


Hyperplasie papillaire et/ou adénomateuse : bien que très suspect d’être un facteur précancéreux, cela n’a pu être démontré formellement. L’hyperplasie papillaire canalaire se voit surtout chez des sujets âgés et se situe dans la tête du pancréas. Atteinte focale de canaux de calibre intermédiaire à grands replis papillaires, bordés par une hypertrophie mucineuse ( plus ou moins métaplasie pylorique) et un faible degré de dysplasie. Ceci peut être combiné ou non à une hyperplasie adénomatoïde. Se distingue de la tumeur papillaire mucineuse intracanalaire par son caractère focal microscopique, les papilles étant bien plus petites, et de la dysplasie sévère par des atypies bien plus modérées.

Hyperplasie canalaire adénomatoïde : agrégats de canaux de calibre moyen dans un tissu fibreux modérément cellulaire. Lésion macroscopique, < 1 mm. Les cellules sont de type hypertrophie mucineuse ou en métaplasie pylorique.

L’hyperplasie canaliculaire : concentration et chevauchement de petits canaux ectasiques dans du tissu inflammatoire, surtout quand pancréatite.

L’hyperplasie canaliculaire kystique : on a une augmentation du nombre de cellules bordant les parois kystiques, atrophie du parenchyme adjacent et absence d’infiltrat inflammatoire.

Atteinte centro canaliculaire :

Hyperplasie centro canaliculaire : augmentation des cellules à cytoplasme clair, contrastant avec les cellules acinaires, cellules plus grandes que les cellules centro canaliculaires habituelles, noyau très dense. Cellules pouvant être à l’origine des cystadénomes séreux.

Atteinte acinaire :

Hyperplasie adénomateuse : lésion focale des cellules acinaires sous forme d’un foyer de cellules moins basophiles, beaucoup plus claires que les cellules adjacentes mal limitées.

Une classification récente des lésions du système canalaire a été proposée pour simplifier la terminologie et améliorer ainsi la reproductibilité diagnostique fort mauvaise même entre éminents spécialistes (15). Cette classification est cependant sujette à caution puisqu’elle regroupe dans les NIE de faible grade des lésions qui ne sont que des hyperplasies simples dépourvues d’atypies.
Pan IN1-A : métaplasie pylorique, caliciforme, hypertrophie ou hyperplasie mucineuse, hyperplasie simple ou adénomatoïde.
Pan IN1-B : hyperplasie papillaire ou canalaire, lésion papillaire sans atypie.
Pan IN2 : hyperplasie atypique, lésion papillaire avec atypie, dysplasie de faible grade, quelques cas de dysplasie modérée.
Pan IN3 : carcinome in situ, dysplasie sévère, quelques cas de dysplasie modérée.
Malgré ce consensus la reproductibilité reste faible !!.

Hyperplasie des ïlots de Langerhans. A été décrite dans déficit en a1 antitrypsine, hyperinsulinisme (les cas de Zollinger et Verner Morrisson sont sujets à caution). Se voit chez le petit enfant lors d’un diabète maternel, dans l’érythroblastose foetale, tyrosinémie héréditaire, a été décrit dans syndrome de Beckwith-Wiedemann (macroglossie, viscéromégalie, omphalocèle, gigantisme, dysplasie rénale).

Histologie : augmentation du nombre et de la taille des ïlots de Langerhans (> 2 % volume du pancréas chez l’adulte, > 10 % chez le nouveau né, les ïlots étant > 250 microns chez l’adulte et > 200 microns chez le nouveau né).
Quand cette hyperplasie survient dans un contexte de fibrose, la présence de nids et cordons peut faire évoquer à tort le diagnostic de tumeur maligne.

Nesidioblastose  : Se voit chez le nouveau né.
Clinique : hypoglycémie, hyperinsulinique (chez l’adulte, dû à insulinome). Bien que rare, c’est la cause la plus fréquente d’hypoglycémie hyperinsulinique infantile ou néonatale (sinon panhypopituitarisme, déficit en GH, hypothyroïdie, Addison ou hypoglycémie cétogène). Bien que la plupart des cas soient sporadiques, quelques cas familiaux ont été décrits, tous dus à une nésidioblastose diffuse.

Histologie :
forme focale : 1/4 à Âœ des cas dont les Ÿ unifocaux, mesurant 2 à 10 mm. Quand centimétrique, lésion mal limitée de consistance accrue, qui fait saillie. Accumulation mal limitée d’ïlots partiellement confluents, séparés par un fin liséré de cellules acinaires ou de tissu conjonctif. Présence de complexes ductulo insulaires, proportion supérieure à la normale (70-90 %) de cellules à insuline (normale environ 50%).
De très rares cas ont un aspect pseudo-adénomateux, les ïlots n’étant séparés que par des septa sans acini résiduels, mais il persiste un agencement normal des différents types de cellules endocrines.
forme diffuse : Âœ à Ÿ des cas, ïlots de Langerhans de taille et forme variable, hypertrophie des cellules B (à insuline). Les critères les plus spécifiques du diagnostic sont les cellules B hypertrophiques à grands noyaux et complexes ductulo insulaires.
(1) Rosai J. Pancreas and ampullary region. In : Rosai J, ed. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. StLouis : Mosby ; 1996. p. 969-1013.

(3) Solcia E, Capella C, Kloppel G. Tumors of the exocrine pancreas. In : Rosai J, Sobin LH, eds. Tumors of the pancreas. Third series ed. Washington : Armed forces institute of pathology ; 1997. p. 31-144.


(15) Hruban RH, Adsay NV, Albores-Saavedra J, Compton C, Garrett ES, Goodman SN et al. Pancreatic intraepithelial neoplasia : a new nomenclature and classification system for pancreatic duct lesions. Am J Surg Pathol 2001 ; 25(5):579-86.


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